Página 88 de Artículos sobre enfermedades-porcinas

Para una producción porcina satisfactoria al aire libre son importantes algunos factores como una superficie llana, tierra con un buen drenaje, clima templado, diseño de alojamientos y bebederos y genética de las cerdas (p.e. cruce Duroc-Landrace).

En todo el mundo, los principales países productores de cerdos, con la excepción hasta ahora de Dinamarca, han sucumbido al foco de PMWS (Post-Weaning Multisystemic Wasting Syndrom) o enfermedad del desmedro. Toda la evidencia experimental y la de casos naturales sugiere que es necesaria la infección por PCV-2 (circovirus tipo II) para que se produzca la enfermedad. No se ha producido la enfermedad en cerdos negativos para PCV-2. Por otra parte, los cerdos positivos para PCV-1, PCV-2, PRRS y PPV pueden no mostrar la manifestación clínica de PMWS.

Las medidas a emplear para el control de la enteropatía proliferativa porcina (Lawsonia intracellularis) dependen de la situación epidemiológica de la granja en la que se van a aplicar.

Los últimos diez años han sido testigos de avances llamativos en las técnicas para mejorar el estado de salud de los cerdos, tanto de los reproductores como de cebo.

La enteropatía proliferativa es una enfermedad digestiva que tiene una incidencia elevada: nuestros datos indican que el agente causal (Lawsonia intracellularis) está implicado en aproximadamente el 50 % de los brotes de diarrea en España. Estos datos se han obtenido mediante diagnóstico directo por PCR, de lo que cabe deducir que la prevalencia de la infección es aún más elevada.

La forma de diseminación más habitual es el movimiento de cerdos, aunque los lechones destetados cuando se separan de sus madres y se trasladan a otras granjas, no suponen un gran riesgo. Los vehículos en los que se transportan los cerdos son también una fuente de contaminación normal. Los vehículos que llevan el pienso son menos peligrosos, pero las mangas de distribución pueden estar contaminadas con sustancias de la granja. Algunos granjeros tienen sus propias mangas de distribución de pienso.

Las pruebas diagnósticas actuales para la detección del virus PRRSV pueden identificar virus viables (aislamiento del virus [VI]), antígenos virales (inmunohistoquímica, test de fluorescencia de anticuerpos), ácidos nucleicos virales (reacción en cadena de la polimerasa [PCR], hibridación in-situ) y anticuerpos IgG circulantes (test IDEXX ELISA®).

Actualmente son muy utilizados los programas de despoblación parcial para ayudar a controlar enfermedades virales como PRRS, la enfermedad de Aujeszky y GET (Gastroenteritis Transmisible).

Tomar muestras de cerdos que aparecen muertos no tiene ningún interés. Limítese a tomar un espécimen primero y luego haga un examen macroscópico post-mortem. Es necesario sacrificar a un cerdo vivo con la finalidad expresa de hacer su autopsia, y hacerla inmediatamente. Si hay signos de patología intestinal, las muestras necesarias deben tomarse preferiblemente en la primera ½ hora, y desde luego no después de una hora tras la muerte. Las muestras incorrectas, la conservación inadecuada de muestras y las muestras escasas o insuficientes son definitivamente inútiles para el diagnóstico.

El PRRSv es un virus ARN clasificado en el orden Nidovirales, familia Arteriviridae y género Arterivirus. Otros miembros de este grupo incluyen el virus del ratón que eleva la Lactato deshidrogenasa, el virus de la arteritis viral equina y el virus de la fiebre hemorrágica de los simios. Estos virus son capaces de inducir una viremia prolongada en presencia de anticuerpos, replicarse en los macrófagos y producir infecciones persistentes.

Hace ahora más de año y medio que un número considerable de ganaderos porcinos daneses retiraron los promotores del crecimiento en la alimentación de los lechones y se ha producido la prohibición de su empleo el pasado verano.

La respuesta breve sería: cuando no tenga ni idea de lo que está causando un síndrome clínico o de lo que está provocando alteraciones en los parámetros de producción o en la eficiencia.

Por lo general, la vena yugular es el punto elegido para la toma de muestras. Esto puede llevar más tiempo, especialmente en las cerdas. Se han desarrollado métodos alternativos de toma de muestras.

Lawsonia intracellularis no puede aislarse o mantenerse con facilidad en cultivos celulares. Así, el diagnóstico se limita a la detección de la bacteria mediante tinción de plata, o más específicamente, con anticuerpos policlonales o monoclonales específicos marcados con peroxidasa o isotiocianato de fluoresceína (FITC). No obstante, estos métodos sólo se utilizan en muestras obtenidas post mortem.

Los avances recientes han mejorado la producción del antígeno de Lawsonia intracellularis y la disponibilidad de anticuerpos monoclonales específicos. Los ensayos de detección por inmunofluorescencia (IF) o inmunoperoxidasa (IPM) son hoy una realidad presente en varios países de todo el mundo que permite la detección rutinaria de anticuerpos específicos contra Lawsonia intracellularis en el suero porcino. Además, en estos momentos se ha desarrollado un ELISA de competición.

En caso de diarrea, la necropsia deberá realizarse entre 1-2 horas después de la muerte