Alimentación y morfología intestinal en porcino

Intestino delgado

Colon

Anatómicamente, en un corte transversal de la mucosa intestinal encontramos las siguientes capas desde fuera hacia dentro: serosa, capa muscular longitudinal, capa muscular circular, submucosa y mucosa (incluye enterocitos, glándulas, capilares, vasos linfáticos, nervios, muscularis mucosa y la membrana basal). La mucosa intestinal está tapizada principalmente por lo enterocitos (absorción de nutrientes) y las células globosas (caliciformes, secretoras de mucina). Con el fin de aumentar extraordinariamente la superficie se presenta una estructura intestinal en forma de pliegues, vellosidades (proyecciones de 1mm en forma de dedo) y microvillosidades (borde en cepillo de los enterocitos). En el fondo de las vellosidades se encuentran las criptas de Lieberkühn con las glándulas tubulares y de donde parte la maduración de los enterocitos hacia la parte apical de la vellosidad (ver figuras adjuntas).

El desarrollo gastrointestinal se acelera drásticamente durante las últimas semanas de gestación y tras el nacimiento, siendo los principales factores desencadenantes la secreción de cortisol fetal, y la ingestión de los fluidos amnióticos y del calostro tras el nacimiento (figura 1). El tracto gastrointestinal, estéril al nacimiento, se colonizará con la flora materna y ambiental.

Figura 1. Cambios postnatales en la morfología gastrointestinal

Durante la lactación el desarrollo gastrointestinal se producirá con relativa normalidad gracias a un ambiente materno bastante placentero, una buena salud intestinal (inmunoglobulinas del calostro, colonización intestinal) y el aporte alimenticio de la leche muy nutritivo.

El destete representa un brusco estrés y cambio alimentario para el lechón (anorexia temporal, dieta sólida, almidón, fibra, proteína vegetal, FAN, etc), el cual afecta al normal desarrollo gastrointestinal y produce cambios importantes en su estructura y funcionalidad, principalmente en el intestino delgado.

• Incremento del volumen del intestino y órganos asociados (dietas más voluminosas y viscosas), paralelamente a una disminución del contenido proteico y de DNA del intestino delgado. • Desarrollo del ciego y colon, con una microflora más numerosa y diversa, y un aumento en la producción de ácidos grasos volátiles. • Hay una reducción de la altura de las vellosidades (hasta del 75% y 50% el 1º y 5º día post-destete), un aumento de la profundidad de las criptas, y una modificación de la morfología de las vellosidades de proyecciones en forma alargada, de dedo, a una forma aplanada, de hoja o lengua.

La dieta y sobretodo el consumo de alimento tiene una gran influencia sobre el crecimiento de la mucosa. En animales sometidos a ayuno o con alimentación parenteral se observa una inhibición del crecimiento de la mucosa, el cual se revierte rápidamente con el consumo de alimento. El efecto sobre la normal maduración de la actividad enzimática de la mucosa intestinal es de menor magnitud (en términos de actividad específica por unidad de proteína de mucosa intestinal), aunque la actividad enzimática total de la mucosa es menor y presumiblemente también la capacidad digestiva. La anorexia temporal post-destete también causa una respuesta inflamatoria gastrointestinal la cual modifica la capacidad inmune del animal.

Respecto a la maduración de la actividad enzimática de la mucosa intestinal después del destete, los resultados experimentales sugieren que existe un determinante primario ontogénico “preprogramado”, ejerciendo la dieta un papel secundario de ligera modulación del incremento-descenso y niveles máximos-basales de las actividades enzimáticas de la mucosa intestinal. Sin embargo el efecto de la dieta sobre el estímulo o inhibición de la actividad de las enzimas pancreáticas parece más importante.

La gravedad de las modificaciones gastrointestinales posteriores al destete dependerá de factores tales como el peso, edad, alojamiento, manejo, ambiente y también de la dieta:

• Palatabilidad: con el uso de aditivos saborizantes o materias primas como los productos lácteos, harina de pescado o plasma porcino (recientemente reautorizado en la UE bajo ciertas condiciones). • Digestibilidad: para paliar la reducción en la capacidad de digestión y sobretodo de absorción intestinal. • Factores antinutritivos (FAN) y alergénicos: evitar el uso de materias primas que contengan FAN que puedan reducir la digestibilidad de los nutrientes o inhibir ciertas enzimas, así como proteínas o otras sustancias que puedan ser alergénicas para la mucosa intestinal. • Proteína: el tracto gastrointestinal tiene un gran consumo de aminoácidos como fuente energética (oxidación) y para la síntesis proteica (crecimiento, reemplazo y secreciones). Se han descrito efectos beneficiosos sobre la reparación gastrointestinal de aminoácidos no esenciales como el ácido glutámico (nutriente de enterocitos). • Otros aditivos (prebióticos, probióticos, antimicrobianos, extractos de plantas, enzimas, etc) que eviten los procesos entéricos que aumentarían extraordinariamente las alteraciones gastrointestinales.