La microbiota intestinal del cerdo

En los últimos 10 años se ha visto un creciente interés en las interacciones entre la alimentación, salud intestinal y microbiología en los monogástricos, en particular en los países europeos con una reducción al acceso de los antibióticos profilácticos. Es reconocida en los cerdos la contribución energética de las bacterias del intestino grueso mediante la formación de ácidos grasos volátiles (de especial interés el butirato por su papel en el crecimiento y funcionalidad de los villis), así como la producción de ciertas vitaminas y minerales como metabolitos secundarios de las fermentaciones. Sin embargo, es de crucial importancia para la salud y crecimiento del animal el mantenimiento de un correcto balance de los microorganismos, permitiendo la fermentación de las fracciones no digeridas del pienso sin potenciar el crecimiento de las especies patógenas. Recientemente en Dinamarca, al examinar las comunidades bacterianas del íleon y colon mediante los modernos métodos de secuenciación del 16S rDNA, encontró que el 83% de las especies eran desconocidas (Simon, 2004), pudiendose sospechar que aún no se han identificado la mayoría de las bacterias del intestino grueso, siendo mucho menos lo conocido sobre la composición bacteriana del intestino delgado.

Un sistema digestivo saludable es crucial para una producción óptima. Para permitir una paso eficiente de los nutrientes a la sangre, el intestino tan solo esta protegido por una capa de células epiteliales. Sin embargo, existen muchos más mecanismos de defensa para minimizar el riesgo de enfermedades intestinales y entrada de patógenos. La microflora del tracto gastrointestinal (GI) juega un papel crucial en la defensa del intestino; las bacterias beneficiosas limitan el crecimiento de patógenos, intentando excluirlas del sistema (Rolfe, 1991). Es esencial disponer de un profundo conocimiento del desarrollo y composición de la microflora GI y sus fuerzas de regulación para entender la dinámica de la microflora intestinal.

Pueden aplicarse dos tipos de aproximaciones nutricionales básicas para promover una microflora GI beneficiosa. Primera, mediante el suministro de las bacterias beneficiosas (probióticos) podemos promover y complementar la microflora endógena. El efecto de los probióticos está bien documentado en la literatura. Bacterias Gram+ como Lactobacillus, Enterococcus, Pediococcus, Bacillus, y Bifidobacteria, y levaduras del género Saccharomyces son a menudo suministradas después de una terapia antibiótica con el fin de reintroducir una flora beneficiosa en el intestino de los animales afectados (Spring, 2004). Una segunda posibilidad para influir positivamente sobre la exclusión competitiva proviene de apoyar ciertos mecanismos específicos, los cuales pueden conseguirse mediante la modificación de la composición de la dieta o el uso de aditivos. Por ejemplo, según Geliot (comunicación personal) la suplementación de la dieta con MOS reduce la colonización por Clostridium perfringens en lechones (figura 1).

Figura 1: Efecto de los MOS en la presencia de Clostridios y Coliformes en lechones (Geliot, comunicación personal)

Uno de los parámetros claves que influyen la microflora intestinal son las condiciones del medio, particularmente la concentración intestinal de ácidos y el pH. Las bacterias beneficiosas inhiben la colonización por patógenos mediante la producción de ácidos grasos volátiles y ácido láctico que reduce el pH de micromedio del borde epitelial. Los ácidos orgánicos tienen un fuerte efecto antimicrobiano, especialmente sobre los patógenos Gram-. Mathew et al. (1996) demostraron que durante la fase de destete de los lechones, este mecanismo se debilita, y como consecuencia son particularmente susceptibles a los trastornos digestivos y la diarrea. La figura 2 muestra como alguno de los factores de la dieta puede influir en los mecanismos involucrados en la exclusión competitiva entre microorganismos. El medio intestinal puede mejorarse controlando la capacidad tampón y mediante la adición de ácidos a través de la dieta. Esta aproximación se ha mostrada muy efectiva en lechones, especialmente porque se suministra apoyo cuando la propia protección está debilitada.

Figura 2. Cómo influir en los mecanismos involucrados en la exclusión competitiva (CE) para favorecer las bacterias beneficiosas e inhibir las patógenas.
MECANISMOS INDIRECTOS				MECANISMOS DIRECTOS
Modulación inmune: Mannanoligosacáridos Glucanos Minerales orgánicos Plantas Igs (huevo, plasma, ...) Medio ácido intestinal: Reducir la capacidad tampón - Disminuir la concentración de fosfatos - Fitasas - Disminuir proteína indigestible
Peristaltismo intestinal: Fibra dietética				Competición por los nutrientes: Nutrientes de alta digestibilidad Enzimas Lactosa FOS, Oigosacáridos fermentables Fibra dietética
Formación de mucus: Oligosacáridos				Sustancias antimicrobinas Antibióticos Cobre Zinc Plantas y sus extractos
Modificación sales biliares Ligantes: Mananoligosacáridos

Al mejorar la digestibilidad de la dieta queda poco sustrato para la fermentación bacteriana y por tanto refuerza la competición de las bacterias por los nutrientes. Es esencial asegurar al máximo todos los factores relacionados con la digestión de los nutrientes mediante el uso de ingredientes de alta calidad o pronutrientes como los enzimas, pre y pro-bióticos o mananoligosáridos. En un mudo donde la confianza en los antibióticos subterapéuticos está disminuyendo, el desarrollo y mantenimiento de una correcta población bacteriana intestinal es esencial para la salud y el crecimiento de los cerdos hasta su potencial genético.

Conclusiones
• La flora bacteriana beneficiosa juega un papel clave en el control de los patógenos intestinales
• La nutrición ofrece un conjunto de posibilidades para influir en la microflora gastrointestinal y mejorar la salud intestinal.
• La suplementación del pienso con ciertos aditivos puede mejorar la salud intestinal, mediante la reducción de las bacterias patógenas y la mejora de la inmunidad intestinal.
• Es necesaria una óptima salud intestinal para una buena producción.