Determinación del papel del PCV2 en el desarrollo del PDNS
G.J. Wellenberg , N. Stockhofe-Zurwieden, M.F. de Jong, W.J.A. Boersma and A.R.W. Elbers. Excessive porcine circovirus type 2 antibody titres may trigger porcine dermatitis and nephropathy syndrome. Veterinary Microbiology. Vol. 99 (3-4).2004. Pag. 203-214.
20-may-2004 (hace 20 años 6 meses 9 días)Se realizó un estudio de caso control para investigar el papel del circovirus porcino tipo 2 (PCV2) y de los supuestos cofactores durante el desarrollo del síndrome de la dermatitis y nefropatía porcina (PDNS).
Para ello cerdos con y sin PDNS fueron examinados para presencia de lesiones macroscópicas e histopatología y se tomaron muestras de tejidos para determinar la presencia de depósitos de fibrina (complejos inmunes), células CD8+ y presencia de infecciones bacterianas y virales. Los resultados se compararon con los obtenidos en tres grupos de animales control sin síntomas de PDNS y seleccionados de: el mismo compartimiento donde había casos de PDNS, otro compartimiento pero en la misma explotación con PDNS y una explotación control sin historial de PDNS o del síndrome del desmedro (PMWS).
Las lesiones macroscópicas e histopatológicas encontradas en los casos de PDNS eran comparables a las encontradas previamente para PDNS como las lesiones en la piel, lesiones renales que presentaban glomerulonefritis asociada a depósitos de fibrina y en menor grado con nefritis intersticial. El PCV2 fue detectado mediante PCR en el 100% de los casos de PDNS, principalmente en los nódulos linfáticos y tonsilas y en el 63% de los cerdos control de explotaciones libres de PDNS. El aislamiento del virus no reveló infección por PCV2 en todos los casos. En los cerdos afectados por el PDNS los títulos de anticuerpos en suero fueron extremadamente elevados y significativamente mayores a los obtenidos en los 3 grupos control. Los análisis inmunohistoquímicos de los riñones de los cerdos afectados por el PDNS mostraron un aumento de IgG1, IgG2 e IgM, los factores C1q y C3 pero también un aumento de las células CD8. Las cantidades de IgA y del factor C5 en los riñones de los cerdos afectados por PDNS fue levemente superior en comparación con los cerdos control.
Los resultados de este estudio muestran que las infecciones por PCV2 pueden dar lugar a títulos de anticuerpos extremadamente altos y que el PCV2 se muestra como un candidato a agente primario en el desarrollo de la PDNS. La base fisiológica causante del PDNS puede deberse a los elevados niveles de anticuerpos contra el PCV2.
Para ello cerdos con y sin PDNS fueron examinados para presencia de lesiones macroscópicas e histopatología y se tomaron muestras de tejidos para determinar la presencia de depósitos de fibrina (complejos inmunes), células CD8+ y presencia de infecciones bacterianas y virales. Los resultados se compararon con los obtenidos en tres grupos de animales control sin síntomas de PDNS y seleccionados de: el mismo compartimiento donde había casos de PDNS, otro compartimiento pero en la misma explotación con PDNS y una explotación control sin historial de PDNS o del síndrome del desmedro (PMWS).
Las lesiones macroscópicas e histopatológicas encontradas en los casos de PDNS eran comparables a las encontradas previamente para PDNS como las lesiones en la piel, lesiones renales que presentaban glomerulonefritis asociada a depósitos de fibrina y en menor grado con nefritis intersticial. El PCV2 fue detectado mediante PCR en el 100% de los casos de PDNS, principalmente en los nódulos linfáticos y tonsilas y en el 63% de los cerdos control de explotaciones libres de PDNS. El aislamiento del virus no reveló infección por PCV2 en todos los casos. En los cerdos afectados por el PDNS los títulos de anticuerpos en suero fueron extremadamente elevados y significativamente mayores a los obtenidos en los 3 grupos control. Los análisis inmunohistoquímicos de los riñones de los cerdos afectados por el PDNS mostraron un aumento de IgG1, IgG2 e IgM, los factores C1q y C3 pero también un aumento de las células CD8. Las cantidades de IgA y del factor C5 en los riñones de los cerdos afectados por PDNS fue levemente superior en comparación con los cerdos control.
Los resultados de este estudio muestran que las infecciones por PCV2 pueden dar lugar a títulos de anticuerpos extremadamente altos y que el PCV2 se muestra como un candidato a agente primario en el desarrollo de la PDNS. La base fisiológica causante del PDNS puede deberse a los elevados niveles de anticuerpos contra el PCV2.