Estudio sobre presencia del PRRSV, SIV y PCV2 en muestras procedentes de cerdos con neumonía proliferativa y necrotizante
Drolet R, Larochelle R, Morin M, Delisle B, Magar R. Detection rates of porcine reproductive and respiratory syndrome virus, porcine circovirus type 2, and Swine influenza virus in porcine proliferative and necrotizing pneumonia. Vet Pathol 2003 Mar;40(2):143-8.
08-abr-2003 (hace 21 años 7 meses 22 días)Investigadores de la Universidad de Montreal, en Canadá, llevaron a cabo un estudio retrospectivo para determinar la presencia de los virus causantes del PRRS y de la Influenza (PPRSV y SIV) así como el PCV2 en tejidos pulmonares procedentes de 60 cerdos con casos de neumonía proliferativa y necrotizante (PNP) diagnosticados entre 1988 y 1992 (n=30) y entre 1997 y 2001 (n=30). En ambos grupos las muestras procedían de 10 lechones y de 20 cerdos entre destetados y de crecimiento-engorde.
El PRRSV fue detectado en 55 de los 60 casos examinados (92%), el PCV2 en 25 casos (42%) y el SIV en 1 caso (2%). En 30 de los casos sólo se detectó PRRSV (50%) mientras que en 25 de los casos se observó una combinación de PCV2 y PRRSV (42%). Todas las muestras positivas para PCV2 se encontraron en cerdos destetados y no en lechones.
Los resultados obtenidos por este estudio indican que raramente se observa el SIV en casos de PNP y que la infección por PCV2 no es esencial para el desarrollo de las lesiones de PNP. El estudio también muestra la constante y predominante asociación entre el PRRSV y la PNP y debe ser considerado como un agente etiológico dominante.
El PRRSV fue detectado en 55 de los 60 casos examinados (92%), el PCV2 en 25 casos (42%) y el SIV en 1 caso (2%). En 30 de los casos sólo se detectó PRRSV (50%) mientras que en 25 de los casos se observó una combinación de PCV2 y PRRSV (42%). Todas las muestras positivas para PCV2 se encontraron en cerdos destetados y no en lechones.
Los resultados obtenidos por este estudio indican que raramente se observa el SIV en casos de PNP y que la infección por PCV2 no es esencial para el desarrollo de las lesiones de PNP. El estudio también muestra la constante y predominante asociación entre el PRRSV y la PNP y debe ser considerado como un agente etiológico dominante.