Caso clínico: Enfermedad de los edemas. ¡Cuanto más medico, más se mueren!
18-oct-2021 (hace 3 años 2 meses 4 días)
Descripción
Encontramos dos explotaciones con un sistema de producción en 3 fases.
La explotación A: tiene un censo de 2800 reproductoras y finalizador Pietrain. Los lechones pasan a la fase 2, que se encuentra a unos 10 km de distancia. Esta transición cuenta con 4 naves que nos permite realizar un sistema Todo Dentro-Todo Fuera por nave, evitando un ciclo continuo de producción.
La explotación B: tiene un censo de 2600 reproductoras y finalizador Duroc danés. Al igual que la anterior, el destete es externo y está formado por 3 naves independientes.
En general, la bioseguridad en ambas explotaciones es de tipo medio, y están situadas en zonas de alta densidad ganadera.
Los lechones entran en la transición con una media de 6,5 kg de peso (aunque en estas granjas de reproductoras de alta productividad, podemos encontrar un gran porcentaje de lechones de 3,5 kg) y, durante las dos primeras semanas, consumen un pienso prestarter al que se le añaden 2500 ppm de óxido de zinc/t. En el pienso estárter, con el objetivo de sustituir el óxido de zinc, se introduce como aditivo distinto, una mezcla de ácidos orgánicos. El agua de bebida presenta una conductividad por debajo de los 900 microsiemmens. Después de estar 6-7 semanas en transición, los lechones pasan a las naves de cebo, que están en un radio de 150 km de distancia.
Presentación del problema
Los problemas empiezan cuando los lechones de la granja B entran en cebo y aparecen animales con enfermedad de los edemas. Se observa la aparición de edemas en distintas partes del cuerpo (cerebro, párpados, cara, laringe, mesocolon) produciéndose la muerte de los animales rápidamente (fotos 1 y 2). El edema que produce la toxina a nivel de cerebro hace que los animales presenten signos neurológicos como incoordinación marcha tambaleante o imposibilidad para caminar (vídeo 1). Los animales presentan dificultad respiratoria como consecuencia del edema y del daño vascular de las vías respiratorias (vídeo 2). Generalmente están afectados los lechones más fuertes de la cuadra. La muerte sobreviene con una enorme rapidez en un gran número de animales. Al hacer la necropsia se observa un edema gelatinoso en el colon (foto 2 derecha), y edema sanguinolento en los tejidos. También podemos encontrar petequias en el intestino y un exceso de líquido seroso en la cavidad abdominal.
El edema de laringe produce un gruñido característico.
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Vídeo 1. Afectación neurológica por enfermedad de los edemas.
Vídeo 2. Edema de pulmón y párpado.
En un principio, estos brotes se controlan con ayuno y antibioterapia, pero en los lotes siguientes estas medidas ya no dieron resultado. Se toman muestras y se mandan al laboratorio para conocer los factores de virulencia (fimbrias y toxinas) y las CMI de los antibióticos para saber con cuál controlar el proceso (analítica 1). Se empieza a tener cada vez más lotes de cerdos con procesos más agudos y se observa que cuando se medican los animales, ya sea vía oral o parenteral, la mortalidad aumenta tanto en número, como en rapidez.
Analítica 1. Factores de virulencia y CMI de las muestras tomadas.
| MICROBIOLOGÍA | |
|---|---|
| CROTAL | IDENTIFICACIÓN |
| His s/n 1 | Escherichia coli beta hemolítico*** |
| His s/n 2 | Escherichia coli beta hemolítico***/Proteus |
| His s/n 3 | Escherichia coli beta hemolítico*** |
| His s/n 4 | Escherichia coli beta hemolítico*** |
| His s/n 5 | Escherichia coli beta hemolítico***/Proteus |
| His s/n 6 | Escherichia coli beta hemolítico*** |
| FACTORES DE VIRULENCIA DE E. COLI | |
|---|---|
| DETERMINACIONES | MUESTRAS |
| Poot His 1-5 | |
| E. coli gen eae | Positivo(Cq 37) |
| F4 | Positivo(Cq 19) |
| F5 | Neg |
| F6 | Neg. |
| F41 | Neg. |
| F18 | Positivo(Cq 33) |
| STa | Positivo(Cq 28) |
| STb | Posltlvo(Cq 18) |
| LT | Positivo(CQ 17) |
| STX2e | Positivo(Cq 35) |
| AIDA | Positivo(Cq 33) |
| EAST | Positivo(Cq 17) |
| Escherichia coli | Positivo(Cq 18) |
| Antibiótico | CMI (microg/ml) | Interpretación | |
|---|---|---|---|
| Sensible | Resistente | ||
| D-Ampicilina | > 16 | ≤ 8 | ≥ 32 |
| D-Spectinomicina | 16 | ≤ 32 | ≥ 128 |
| D-Trimetoprim/ sulfametoxazol | ≤ 2 | ≤ 2 | |
| C-Gentamicina | 16 | ≤ 2 | ≥ 8 |
| C-Neomicina | 8 | ≤ 6 | ≥ 25 |
| C-Amoxicillina+ácido clavulánico | 16 | ≤ 0,25 | ≥ 1 |
| C-1-Florfenicol | > 8 | ≤ 2 | ≥ 8 |
| C-CIindamicina | > 10 | ≤ 0,5 | ≥ 4 |
| B-Ceftiofur | ≤ 0,25 | ≤ 2 | ≥ 8 |
| B-Colistina | 12 | ≤ 2 | >2 |
| B-Enrofloxacina | 1 | ≤ 0,25 | ≥ 1 |
| B-Danofloxacina | 1 | ≤ 0,25 | ≥ 1 |
Se decide modificar la fórmula del pienso, bajando la proteína y la energía y añadiendo fibra no digestible para evitar que el exceso de proteína en el intestino produzca un incremento en el número de colibacilos. Con esta medida parece que mejora algo la situación, pero sigue habiendo brotes en algunos lotes, con un alto número de bajas en muy poco tiempo. Esta situación genera una gran frustración no solo en el cebadero, sino en todos los veterinarios que visitan la explotación, ya que las medidas aplicadas no consiguen resolver el problema.
Ante esta situación, la siguiente medida que se adopta es la vacunación con una vacuna de toxoides frente a la toxina shiga. La aparición de anticuerpos neutralizantes tiene lugar a las tres semanas de la administración y la protección persiste hasta la semana 15 de vida de los lechones. La administración de la vacuna se realiza en el cuarto día de vida. Sin embargo, debido a la falta de respuesta a estas medidas y, para ganarle tiempo a la enfermedad, se decide vacunar a los lechones en el momento del destete, ya que el cuadro clínico aparece al final de la transición y en el periodo de cebo, con lo que las tres semanas de ventana inmunitaria están cubiertas con este programa, mientras se implementa la vacuna en lactación. La presentación cada vez es más virulenta, porque los tratamientos antibióticos son ineficaces y además, letales. Al producirse la muerte de las bacterias, se libera gran cantidad de toxinas que provocan un elevado número de bajas en la explotación. El ayuno es la mejor herramienta, pero éste debe ser de larga duración, porque si no puede haber recidivas de la enfermedad, debido a que el óxido de zinc impide que se siga sintetizando STx en el interior de las bacterias. Se empieza a usar óxido de zinc soluble para el control y apoyo de todas las demás medidas.
En la granja A, se produce una recirculación de PRRS que se traslada a las transiciones. Como consecuencia, los mecanismos de las defensas pulmonares están alterados por el virus, disminuyendo la respuesta inmune y generando una dificultad para la limpieza de las bacterias secundarias, haciendo que haya una mayor incidencia de estreptococias. El aumento de los tratamientos para controlar este proceso y otros problemas respiratorios que aparecen, hace que, a los 20 días de entrada de los animales al cebadero, aparezcan brotes de enfermedad de los edemas, que se achacan a la disbiosis intestinal que provoca la amoxicilina.
En este caso, los factores predisponentes iniciales (PRRS y antibioterapia), acentúan el efecto de la supresión del óxido de zinc y su sustitución por la mezcla de ácidos orgánicos. En esta situación se optó por la vacunación frente a la enfermedad de los edemas en maternidad y, como parte básica del protocolo de actuación, la primera medida planteada es controlar la recirculación de PRRS en la granja A.
El problema es que los lechones de una granja con recirculación de PRRS, deben ser tratados con antibióticos para poder controlar las bajas producidas por los patógenos secundarios. En este caso, cuando se intenta controlar con amoxicilina en el agua (ya que se trabaja con piensos blancos), los brotes de enfermedad de los edemas se intensifican, con lo cual, no se pueden establecer medidas terapéuticas para el control de los patógenos respiratorios.
REFLEXIONES
Estudios in vitro sugieren que el zinc inhibe la producción de Stx2e y hemolisina al impedir la síntesis de estas proteínas dentro del citoplasma bacteriano. También es cierto que mantiene la estabilidad de las membranas y evita la acción de las toxinas termoestable y termolábil. En muchas ocasiones, no hay una relación causa-efecto rápido, sino que se produce con el tiempo, ya que tienen que empezar a proliferar un mayor número de bacterias en el intestino de los lechones y éstas tienen que tener una mayor concentración de toxinas, y por lo tanto, suelen aparecer en forma de brotes durante periodos de tiempo alternos.
Las vacunas de toxoides frente a la enfermedad de los edemas son una excelente arma. Funcionan muy bien, pero se deben adaptar soluciones nutricionales que impidan el desarrollo y la exacerbación de las distintas cepas colibacilares en la fase de destete.
El ayuno es la mejor herramienta que, junto con la aplicación de óxido de zinc vía agua, son las alternativas elegidas, ya que la utilización de antibióticos en los casos severos es contraproducente como se describió anteriormente.
La calidad fisicoquímica y microbiológica del agua de bebida también tiene una gran importancia, ya que puede hacer que se pase de tener una incidencia con pocas bajas, a ser un verdadero desastre.
Es una situación de las más frustrantes para el veterinario clínico. No se puede tratar adecuadamente a los animales, ya que se produce un empeoramiento y debemos esperar al menos de tres a cuatro semanas tras establecer un protocolo vacunal, pero sobre todo, hay que conocer la causa de la patología, ya que, se puede vacunar contra la enfermedad de los edemas, pero podemos desarrollar el patotipo de E. Coli que produce exotoxinas y provocar cuadros de colibacilosis enterotoxigénica en la entrada al cebo.