Algunas consideraciones sobre DEPv (2/2): Comparación de la patogénesis y mortalidad de lechones entre aislados de EE.UU. y la cepa de referencia de Europa

Se han mantenido muchos debates sobre el aumento de la virulencia de las variantes DEPv estadounidenses en comparación con las cepas de otros continentes, incluidas las asiáticas. Si nos remitimos a los numerosos estudios iniciales de patogénesis con CV777 en lechones a finales de los setenta, no hay ninguna razón que sugiera un patrón patogénico diferente. CV777 infectó todos los enterocitos de las vellosidades del intestino delgado durante los 2 primeros días tras la inoculación y causó descamación celular rápida que condujo una atrofia severa de las vellosidades (reducción de 800 µm a 150 µm a las 36 horas post-inoculación), diarrea acuosa seguida de una rápida deshidratación y mortalidad de casi el 100%. Los enterocitos de las vellosidades del colon estaban infectados pero no se observaron lesiones y la infección no parecía contribuir al proceso diarreico. El tropismo de este virus se limitó a los enterocitos intestinales y no se encontraron otros lugares de replicación. Estos hallazgos no son diferentes a los descritos con las variantes de EE.UU., declaradas más virulentas. En base a esto, la virulencia de algunas variantes descritas en EE.UU. no ha aumentado en comparación con la de CV777. Serían útiles estudios de patogénesis comparativos con ambos DEPv, el de EE.UU. y la CV777 europea, pero debe tenerse en cuenta que, para estos estudios, tiene que utilizarse como inóculo la CV777 adaptada a cerdos. Desde que CV777 ha sido adaptada a cultivos celulares, puede haber sufrido un número desconocido e incontrolado de pases y se sabe que los coronavirus sufren fácilmente alteraciones genéticas durante pases seriados en cultivos celulares.

 

 

De hecho, las tasas de mortalidad de cerdos en algunos brotes de DEP de EE.UU. son altas y pueden parecer mayores que en Europa. No obstante, es difícil comparar el efecto de DEP entre países, ya que está determinado por muchos factores distintos de la patogenicidad del virus, tales como el sistema de producción, el momento de detección de un brote, el manejo de la granja, el tamaño de la granja, las medidas tomadas, etc. La pérdida final expresada como número de lechones muertos es, pues, de naturaleza multifactorial y, sin lugar a dudas, la intensificación de la producción porcina está contribuyendo al posible incremento de pérdidas, que actualmente se están produciendo en brotes de DEP en EE.UU. Hoy en día, los métodos de producción y los tamaños de las granjas son difícilmente comparables con la situación en los años setenta. Incluso en los setenta, en Europa y en poblaciones no expuestas, la gravedad de la enfermedad y la tasa de mortalidad asociada a los brotes DEPv variaban entre granjas. Por otra parte, ya que a mediados de los años setenta no había pruebas disponibles para la detección de anticuerpos frente a DEPv, era imposible evaluar un posible efecto protector de inmunidad inducida contra cepas similares a CV777 por la circulación inicial de la cepa del virus "TOO", relativamente leve. Está claro que, cuando se considera únicamente la interacción entre virus y animal, la virulencia de las llamadas "variantes DEP de EE.UU altamente virulentas" no es diferente a la del aislado de CV777 adaptado a cerdos y cepa de referencia.

Recientemente se han descrito en Italia, Bélgica, Holanda y Alemania brotes de DEP causados por virus con una alta identidad de secuencias con el DEPv de EE.UU., pero con un efecto mucho menor. Varios de estos brotes han tenido lugar en granjas de engorde y están caracterizados por producir diarrea severa, pero no la muerte. Aparentemente, no han causado epidemia de DEP en granjas de reproductoras, aunque en la mayoría de países europeos esta población estaba, y en gran parte está, inmunológicamente no expuesta a DEPv. Se debe considerar la posibilidad de que, definitivamente, en Europa puedan seguir circulando las cepas de DEPv iniciales (similares a "TOO"), como las observadas en los brotes de principios de los setenta, en los cuales no había lechones afectados. La bibliografía en Europa muestra que en las últimas décadas rara vez han tenido lugar brotes de DEP y, por lo tanto, últimamente se le ha prestado más atención. Puede que el curso leve y rápido de enfermedad por DEP causado ​​por esas cepas no haya acabado en diagnóstico debido a que la enfermedad es transitoria y las pérdidas son mínimas. Los estudios de patogenicidad con estas cepas en lechones pueden ser muy útiles para aclarar en qué medida se replican en su intestino ya que el análisis del genoma por sí sólo no nos dará la respuesta. Esto podría dar una mejor percepción de la epidemiología de DEP en Europa.