Caso clínico: Control de Actinobacillus pleuropneumoniae
02-feb-2015 (hace 9 años 10 meses 20 días)
Este caso clínico sigue el patrón a largo plazo y el control de Actinobacillus pleuropneumoniae (App) en un ciclo cerrado durante los años 1990s. Como caso histórico plantea cuestiones significativas sobre el diseño de la explotación, la dinámica de la infección enzoótica y la inmunidad frente a App.
Antecedentes de la granja
Esta explotación se creó a principios de los 1990s tras la despoblación de una antigua granja que fue ampliada y remodelada para alojar 660 cerdas en ciclo cerrado capaz de destetar 300 lechones por semana.
Debido a que la explotación creció en más del doble, los nuevos edificios se construyeron muy juntos tal como se aprecia en la figura 1, quedando una nave de gestantes al lado de un engorde. El espacio entre los edificios no superaba los 2 metros.
Figura 1. Distribución de la explotación
Todas las naves tenían el suelo completamente de slat, ventilación con presión positiva con ventiladores en el techo y salidas laterales. La ocupación del engorde se calculó para producir cerdos con el mínimo espacio legal.
Las naves de maternidad trabajaban en bandas semanales con lavado y desinfección rutinaria entre grupos y con un vacío sanitario inferior a las 24 h.
En un inicio se llenó la granja con cerdas positivas a Mycoplasma hyopneumoniae pero libres del resto de las principales enfermedades del momento (PRRS, disentería porcina, rinitis atrófica progresiva, sarna sarcóptica). En las cerdas suministradas no se diagnosticó Actinobacillus pleuropneumoniae (App) ni clínica ni patológicamente pero tampoco se pidió que fueran libres.
Los lechones no se vacunaban en ese momento.
Brote de la enfermedad – Fase I
Durante los primeros 4 años, la salud y la productividad fueron buenas y hubieron muy pocos problemas sanitarios, excepto enteritis por E coli en el postdestete por lo que se incorporó óxido de zinc (@ 2500ppm zinc) a la dieta durante 2 semanas postdestete.
A finales de 1995 se produjo un brote de enfermedad respiratoria aguda que afectó a toda la explotación. Inicialmente la tos apareció en el Engorde 2 con letargia e inapetencia, que se extendió rápidamente a los animales más jóvenes y finalmente a los adultos.
Se sospechó de influenza porcina por lo que se decidió no realizar una medicación masiva de todos los animales, aunque se suministró oxitetraciclina en agua a los recién destetados como precaución temporal.
Se tomaron muestras de 2 cerdos sacrificados que fueron positivas a la cepa H1195852 de influenza porcina. Las muestras de sangre recogidas en cerdos de engorde, en el mismo momento y 3 semanas después, mostraron aumento de los títulos principalmente de la cepa H1195852 de influenza porcina pero también algunas reacciones cruzadas con las cepas H1N1 y H3N2 (tabla 1).
Tabla 1. Títulos de anticuerpos (inhibición de la hemaglutinación) recíprocos en cerdas y primerizas*
| H1N1 | H3N3 | H1195852 | ||||
| Número de cerda | agudo | convaleciente | agudo | convaleciente | agudo | convaleciente |
| 107 | 0 | 40 | 40 | 40 | 0 | 640 |
| 153 | 0 | 20 | 20 | 40 | 0 | 1280 |
| 162 | 0 | 0 | 0 | 40 | 0 | 640 |
| 201 | 0 | 10 | 20 | 40 | 0 | 640 |
| 279 | 0 | 20 | 40 | 80 | 0 | 2560 |
| 311 | 0 | 0 | 80 | 160 | 0 | 2560 |
| 432 | 0 | 0 | 10 | 40 | 0 | 1280 |
| 449 | 20 | 80 | 10 | 0 | 40 | 2560 |
| 500 | 0 | 10 | 20 | 20 | 0 | 640 |
| 561 | 10 | 10 | 0 | 20 | 0 | 320 |
| 641* | 0 | 0 | 0 | 10 | 20 | 640 |
| 645* | 0 | 10 | 0 | 40 | 10 | 1280 |
| 652* | 10 | 0 | 0 | 0 | 40 | 640 |
Cada grupo afectado se recuperó tras un período de 5-7 días y se restableció el apetito pero la tasa de crecimiento quedó claramente afectada. Además, aumentaron un 10% las repeticiones (regulares e irregulares) en las cerdas que fueron inseminadas entre 1 y 2 semanas antes del brote. La mortalidad durante las 2-3 semanas que duró el brote no fue superior a la habitual (la mortalidad anual entre el destete y el sacrificio fue de 3,5%).
Como no se quisieron vender los cerdos con un peso tan bajo, por la reducción del crecimiento, se aumentó la densidad de los animales.
Brote de la enfermedad – Fase II
Aproximadamente 3 semanas tras la tos inicial en el Engorde 2, que se extendió rápidamente, la granja informó de 22 cerdos muertos en una mañana en 2 de los lotes.
21 de los cerdos muertos mostraron un cuadro patológico similar. Todos presentaban cantidades variables de sangre espumosa que les salía de los orificios nasales, tenían la boca abierta e hiperhemia en la parte ventral del tórax y abdomen. Todos presentaban una buena condición y tenían 15 o 16 semanas de edad.
El examen postmortem reveló un cuadro típico de App agudo en los 21 cerdos (figuras 2-5).
Figura 2. Pulmones afectados por App aguda con pleuritis fibrinosa típica.
Figura 3. Lesiones hemorrágicas en el parénquima pulmonar.
Figura 4. Depósitos peritoneales de fibrina típicos de App agudo.
Figura 5. Neumonía hemorrágica superpuesta a una pleuritis aguda.
El cerdo muerto restante tenía una torsión intestinal. Los cerdos de las salas donde aparecieron los cadáveres presentaban tos y algunos tenían una temperatura rectal superior a los 42ºC con depresión severa y letargia (figura 6). Unos 20 estaban tumbados con dificultad respiratoria extrema.
Figure 6. Cerdo con depresión disneica por App agudo.
El examen laboratorial confirmó App tipo 8 en cultivo puro a partir de los 8 cerdos muestrados.
A los cerdos muy afectados se les inyectó ceftiofur y se medicó el agua con amoxicilina durante 5 días (@20mg/kg/día) en las dos salas con una respuesta inicial positiva.
Sin embargo, los siguientes lotes semanales tuvieron los mismos brotes requiriendo un tratamiento inmediato y se incorporó clortetraciclina a la ración del engorde, retirándolo 2 semanas antes del sacrificio. Todos los episodios agudos de App se produjeron en cerdos de 14-16 semanas en ambas naves de cebo.
Evolución posterior
Tras 2 meses del brote de App los pesos de sacrifico habían caído en 5 kg/cerdo y el matadero se quejaba del elevado número de pleuritis. La inspección en matadero confirmó pleuritis en el 75 % de las canales y lesiones crónicas de App en el 50 % (figuras 7 y 8).
Figura 7. Las pleuritis causaban problemas en el matadero.
Figura 8. Lesiones de App crónica en el lóbulo diafragmático con depósitos de fibrina.
Durante varios meses la enfermedad aguda disminuyó aunque hubo muertes ocasionales asociadas con lesiones crónicas por App. Los cerdos tardaban 10-14 días más en alcanzar el peso al sacrificio por lo que la sobredensidad fue inevitable. Para aliviar la presión se alquiló un patio con paja.
Las cerdas de reposición, que continuaban entrando en la explotación cada 8 semanas, sufreron enfermedad respiratoria al cabo de poco tiempo de su llegada con muertes ocasionales y un 15 % no entraban en celo. La medicación en pienso durante las primeras cuatro semanas tras la llegada redujo el problema aunque no lo resolvió.
A principios de 1996 la App crónica era enzoótica en los cerdos de engorde con periodos de enfermedad aguda y patología evidente en el matadero (la tasa de pleuritis permaneció por encima del 50 %). La mortalidad desde el destete hasta el matadero era del 6% de todos los destetados.
En ese momento no había ninguna vacuna comercial frente a App en el Reino Unido, por lo que se decidió hacer una vacuna autógena a partir de los aislados originales de App de la granja junto con cultivos posteriores derivados de lesiones crónicas más recientes, todos habían sido identificados como serotipo 8, y utilizando un adyuvante de hidróxido de alumino.
Dada la edad afectada, la vacuna se aplicó parenteralmente a los cerdos en 2 dosis a las 9 y las 12 semanas y a las cerdas de reposición, antes de la llegada a la explotación.
Respuesta vacunal
La respuesta inicial a la vacunación fue buena y los niveles de enfermedad clínica disminuyeron, la mortalidad se redujo y durante 6 meses se redujo en un 15 % el porcentaje de pleuritis en el matadero con pocas lesiones de App crónica. Se eliminó la medicación del pienso y la salud y la productividad de las primerizas volvió a niveles aceptables.
Sin embargo al cabo de 12 meses desde el inicio de la vacunación, reapareció la enfermedad pero sólo en cerdos más jóvenes, de 10-12 semanas, por lo que el protocolo vacunal fue modificado para inyectar a los cerdos de 5 y 8 semanas de edad. Una vez más disminuyó la enfermedad, se eliminó la medicación en pienso y mejoró la sanidad. El peso a matadero se recuperó completamente y los patios de paja ya llevaban mucho tiempo vacíos. A los 12 meses volvió a aparecer, pero ahora en cerdos todavía más jóvenes, de 8-9 semanas. Tras algunos tests de dosificación para asegurar que no había problemas al vacunar cerdas gestantes, se decidió cambiar el protocolo de vacunación de las cerdas en lugar de ir vacunando a animales cada vez más jóvenes. Se vacunaron las cerdas a las 5 y 2 semanas antes del parto y no se detectó la enfermedad en su descendencia.
Sin embargo, al cabo de unos meses volvieron a aparecer casos de App en cerdos de 12-14 semanas.
Se discutió, y finalmente se aceptó, la necesidad de vacunar tanto las cerdas preparto como los cerdos a las 9 y 12 semanas. Por desgracia, antes de poder evaluar la respuesta a esta ampliación de la vacunación la granja sufrió un incendio que empezó en la Sala de partos 2 y finalmente destruyó la Gestación 2 y el Engorde 1, matando a todos los cerdos de estas naves. La explotación se despobló y se terminó vendiendo.
Discusión
Aunque la explotación no estaba declarada como libre de App, funcionó durante 4 años sin evidencia clínica de infección. Parece que un brote grave de gripe porcina fue el desencadenante de la patología por App que se terminó convirtiendo en un problema a largo plazo.
La patología inicial sólo afectó a los animales de 14-16 sugiriendo algún grado de resistencia en cerdos más jóvenes. Se postuló que las cerdas eran inmunes y que los anticuerpos calostrales protegían a los lechones. Tras este brote, una vez controlada en el engorde, la infección ya no pasaba a las cerdas gestantes, por lo que su inmunidad declinó. Esto comportó una reducción en la protección calostral de los lechones, permitiendo la aparición de la enfermedad en los animales más jóvenes. La introducción de la vacunación en las cerdas restauró/impulsó la inmunidad de las cerdas y la transferencia calostral de anticuerpos, protegiendo a los lechones y "empujando" la enfermedad hacia cerdos de más edad.
Creemos que la mezcla de naves con animales de distintas edades, la proximidad entre dichas naves, el diseño de la ventilación y la densidad contribuyeron a la dinámica de la diseminación de la infección enzoótica por la explotación, que fue distorsionada inicialmente por un brote de otra enfermedad y después por la alteración del equilibrio de la inmunidad con la vacuna autógena, requiriendo un ajuste continuo del momento y aplicación de la misma.