Caso clínico: Intoxicación por alcaloides en cerdos engorde

El martes 20 de agosto de 2013 nos avisaron de que en varios cebaderos integrados en una empresa española había aparecido, de forma súbita, un porcentaje elevado de cerdos muertos. Concretamente eran seis granjas a las que se les había suministrado nuevas partidas de pienso entre el viernes 16 y el martes 20. Debo indicar que el pienso que llega a las granjas se deposita en silos que normalmente todavía contienen alguna cantidad de pienso, cayendo de forma paulatina y en cono, lo que hace que, desde la llegada, puedan pasar entre pocas horas y 3-4 días hasta que el consumo mayoritario sea de la nueva partida.

Desarrollo del estudio dentro de la granja

Al acudir a dichas granjas y realizar la anamnesis y estudio de la clínica, tanto sintomática como de lesiones en los cerdos enfermos y muertos, nos encontramos lo siguiente:

• Rechazo parcial del pienso por parte de los cerdos. Hasta dicho momento el consumo de pienso por cerdo fue el adecuado según las curvas de alimentación de dicha empresa.
• Presencia de vómitos en un gran número de cerdos.
• Heces con diferente aspecto y mayor contenido acuoso.
• Abatimiento, apatía y postración.
• Muerte de un porcentaje elevado de cerdos.
• Timpanismo, que confirmamos al encontrar presencia de gases en el intestino delgado de los cerdos a los que se realiza la necropsia.
• Congestión vascular en intestino delgado y grueso.
• Ningún otro órgano digestivo, respiratorio, locomotor, cutáneo y nervioso estaban afectados.

Heces acuosas con contenido de sangre.

Congestión vascular en intestino delgado y grueso.

Heces acuosas.

Muerte de un porcentaje elevado de cerdos.

Parte de la clínica era compatible con un proceso de intoxicación y, en ese momento, las diferentes granjas no tenían nada más en común que la entrada del nuevo pienso: no habían proporcionado tratamientos antibióticos por ninguna vía (agua, pienso, inyectables sistémicos) y tampoco se había realizado ninguna pauta de vacunación generalizada. Por lo tanto acordamos cortar el suministro de dicha partida de pienso en las seis granjas con las siguientes pautas:

• Cierre de las tolvas que suministran el pienso, impidiendo que los cerdos pudieran comer del mismo.
• Vaciado de dichas tolvas.
• Vaciado de los silos donde se almacena el pienso.
• Ensacado del pienso.
• Nuevo pedido de pienso, pero con la misma formulación que el mes anterior, el que habían consumido hasta el día 20.
• Recepción del mismo en los silos vacíos.
• Apertura de tolvas para que empezasen a comer el nuevo pienso.

El cuadro clínico, que se había presentado en mayor o menor grado en cada una de las granjas, empezó a remitir en un plazo breve de 36-48 horas y, a partir del sábado 24 de agosto, se determinó el fin de los trastornos clínicos y de las bajas de cerdos.

Desarrollo del estudio extra-granja

Ante la principal sospecha de que el origen del problema se encontraba en el pienso que los cerdos habían recibido entre el 16 y el 20 de agosto, procedimos a realizar los siguientes estudios anexos:

• Análisis nutricional de los piensos sospechosos: obtuvimos valores normales mediante técnica NIR.
• Análisis microbiológico de los piensos sospechosos: obtuvimos valores normales mediante técnicas de cultivo con medios específicos.
• Análisis de niveles de micotoxinas de los piensos sospechosos: obtuvimos valores inferiores a los límites inferiores por técnicas ELISA Auto-Scan.
• Análisis globales de las materias primas que se incorporaban: obtuvimos valores normales mediante técnica NIR.
• Solicitud de las fórmulas de pienso y partes de fabricación de dichos piensos a la fábrica de piensos que suministraba el pienso a la empresa. Nos centramos en una materia prima específica, la única que estaba en la segunda formulación de piensos, y no en las fórmulas anteriores. Esta materia prima es el altramuz, que se utiliza principalmente como fuente de proteína vegetal. Observamos que en la muestra de dicha materia prima ,obtenida en la fábrica, teníamos una mezcla de altramuces australianos (pequeños moteados) con españoles (grandes planos pálidos) en un porcentaje variable. El nivel de inclusión era de un 5 y 7,5 % de los piensos de crecimiento y acabado. Centramos el estudio en analizar como posible causa el nivel de alcaloides (factores antinutricionales) encontrando que era de 0,91 % por HPLC, cuando el límite máximo de tolerancia en cerdos es de 0,20 %.
• Concluimos que se trata de una intoxicación por alcaloides.

Mezcla de altramuces australianos y nacionales.

Valoración del cuadro clínico

Mortalidad: El cebadero 5 tenía cerdos de más bajo peso y además comenzaron a comer el pienso el mismo día 16 (se les había terminado) por lo que el lunes 19 aparecieron las primeras bajas, hasta generalizarse el martes 20. Por este motivo fue el más afectado, pero también sirvió de alarma para retirar el pienso en los restantes y tener así una tasa de bajas muy inferior (> 20% vs < 2 %).

Tabla 1. Cerdos muertos en cada granja.

Granja	Número de bajas	Peso de los cerdos (kg)
1	20	80
2	16	100
3	27	90
4	12	45
5	223	25
6	11	95
	309

Gráfico 1. Número de cerdos muertos por cebadero.

Los PUNTOS CLAVE de este caso clínico son:

• La aparición súbita de bajas en varias granjas al mismo tiempo con la misma sintomatología debe ser analizarla en conjunto.
• Tenemos que establecer la diferenciación entre un cuadro infeccioso sobreagudo y una intoxicación (¿fiebre?).
• Tener en cuenta aquellas variables comunes a todos los cerdos al mismo tiempo.
• Tanto los signos clínicos como las lesiones (necropsias) son esenciales para orientar y conducir los estudios analíticos.

El OBJETIVO para compartir este caso es:

• Las intoxicaciones alimentarias son poco probables.
• Siempre que haya cuadros sobreagudos sin clínica infecciosa, el alimento debe ser minuciosamente analizado.
• La colaboración conjunta entre productor, veterinario clínico, fábrica de piensos y nutricionista son claves para la rápida resolución del problema, minimizando su impacto económico.