La protección cruzada contra PCV2 existe... Pero podría ser parcial

Hace más de 10 años se viene comparando la eficacia de las vacunas PCV2a bajo condiciones experimentales (infección subclínica) comparando los desafíos con cepas PCV2a y PCV2b. Los resultados fueron equivalentes y no se pudo diferenciar la protección contra PCV2a o PCV2b. Sin embargo, cuando vemos la información bajo condiciones de campo se ha visto que el PCV2a está aún circulando, lo mismo que el PCV2b. Es más, hoy por hoy es el PCV2d el más prevalente en muchas partes del mundo.

Basado en infecciones experimentales y estudios de campo, parece claro que las vacunas en base a PCV2 también protegen contra PCV2d. Sin embargo, cuando consideramos protección cruzada ¿Qué parámetros consideramos para medir ello? ¿Mortalidad, viremia, infección o enfermedad clínica?

Hay consenso entre los investigadores que es muy difícil encontrar una razón de por qué los genotipos han ido cambiando. Pareciera que hay un factor multifactorial, pero no deja de ser sorprendente que el uso masivo de vacunas basadas en PCV2a coincidió con alguna diferencia de tiempo con la creciente prevalencia de PCV2d. Se podría especular que las vacunas actuales protegen mejor contra PCV2a y PCV2b, y no tan bien contra PCV2d. No obstante, no existe una demostración experimental de eso. De tal forma que no se tiene una clara explicación de las razones del cambio genotípico.

Las dudas acerca de la pérdida de eficacia de las vacunas PCV2a sobre otros genotipos, que recomendarían cambiar o actualizar las vacunas actuales, se basan en que no se ha observado un claro caso de enfermedad sistémica en granjas vacunadas en las que el programa de vacunación no estaba mal aplicado.

Por otro lado, sí es relevante preguntarse cuándo consideramos protección cruzada, qué estamos midiendo. Si es mortalidad, viremia, enfermedad clínica o simple infección, o bien cuál es nuestra definición de dicha protección.

Algunos piensan que es clave que se esté subestimando la infección subclínica. Si las vacunas están trabajando bien, entonces que produce el cambio genético. Si no hay presión inmunitaria, ¿Por qué el virus está cambiando genéticamente?

En general, las vacunas han sido un tremendo éxito para la industria. Pero si miramos más a fondo los datos – más allá de la mortalidad y los parámetros productivos – si se usan cepas de desafío y cepas vacunales heterólogas se observa una diferencia en términos de viremia y eliminación fecal. Así se puede ver protección contra la enfermedad donde la vacuna y la cepa desafío no coinciden, pero la enfermedad subclínica aún está allí.

Podría decirse que existe protección cruzada, pero que esta puede ser incompleta. No perfecta. El PCV2 sigue circulando, y la protección es al menos parcial.

La mayoría de las vacunas están basadas solamente en PCV2a, y eso hace sentido debido a que el PCV2a fue el primer genotipo identificado. Pero a medida que pasamos por estos cambios genéticos y mutaciones de PCV2, vemos una creciente brecha entre las vacunas y lo que ellas ofrecen y las cepas de campo que se ven actualmente.

La enfermedad subclínica puede estar aún allí.

1. Franzo G, Segalés J (2018) Porcine circovirus 2 (PCV-2) genotype update and proposal of a new genotyping methodology. PLoS ONE 13 (12): e0208585 https://doi.org/10.1371

2. Bandrick M., Segalés J., Utrera V., Roundtable: The Changing Face of PCV. St. Paul, Minnesota. 2018. Pig Health Today.