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Descripción de la explotación
Es una granja de 650 cerdas con la transición al nordeste de España. Los propietarios tienen otra granja de producción cercana con 400 madres en la que también se produce la reposición para ambas explotaciones.
Las primerizas entran a la granja problema cuando tienen 30 kg de peso vivo aproximadamente y pasan toda la recría en una nave dentro del recinto de la granja pero alejadas del resto de cerdas. Con esta práctica se consiguió hace años minimizar los problemas recurrentes asociados con PRRS. El semen se produce en un centro externo, propiedad de la empresa.
Estatus sanitario de la granja
- PRRS: positiva
- Mycoplasma hyopneumoniae: positiva
- Enfermedad de Aujeszky: negativa
- PCV-2: positiva
- Actinobacillus pleuropneumoniae: negativa
Tratamientos y vacunaciones aplicados
- Parvovirosis: sólo primerizas
- Mal rojo: cerdas y primerizas
- PCV-2: media dosis a los 24 días
- Vacunación de PRRS a los 60 días de gestación con vacuna muerta y a los 7 días postparto
- Vacunación de primerizas frente a colibacilosis
- M.hyo: 2 vacunas a los 6 y 24 días
- Penicilina al procesar camadas
Aparición del caso
El caso empezó a finales del año 2010 pero su aparición fue muy lenta y no fue hasta el mes de abril de 2011 cuando el problema alcanzó cifras altas y se recibió la llamada de los propietarios para ir a conocer la granja y ver el problema. Actualmente la morbilidad ronda el 15-20% pero la mortalidad está cerca del 100%.
El cuadro aparece en los lechones destetados que empiezan a mostrar un evidente retraso del crecimiento a los pocos días del destete. Los animales afectados no comen y presentan falta de adaptación a la transición. Muchos de los animales afectados se chupan el ombligo y la zona inguinal y parece que algunos mastican a pesar de no tener nada en la boca.
Al cabo de unos días muchos de los lechones afectados acaban desarrollando diarrea y mueren o hay que eutanasiarlos. Se tratan con antibióticos, el resultado es variable pero en general poco exitoso.
Los más afectados suelen ser animales grandes, en buen estado de salud y de carnes en el momento del destete.
Desde que empezó el caso, la mortalidad ha pasado de estar cerca del 1% a estar cerca del 15%; sin embargo, la otra granja (la que produce la reposición) sigue manteniendo la mortalidad cerca del 1%.
El proceso sólo se observa los primeros 7 días post destete, y una vez los animales superan los primeros 10 días no se presentan nuevos casos. Una vez en el engorde los animales están en buenas condiciones, no se observa ningún empeoramiento clínico ni incremento de la mortalidad, que no supera el 2% hasta matadero.
Primeras medidas tomadas
La explotación tiene un pequeño destete aislado del núcleo principal, en el que se sacan los lechones más pequeños y en el que no hay ningún problema clínico parecido al descrito anteriormente. Se recomienda que cuando quede vacío se lleven a esta nave, 50 lechones en buen estado, para ver cómo se comportan.
La segunda recomendación fue retrasar la vacunación frente a PCV2 a las 5 semanas de vida y administrar la dosis completa. No se observa ningún síntoma concluyente que nos haga sospechar de alguna enfermedad concreta.
En los últimos años la vacunación frente a circovirus porcino tipo 2 (PCV2) se ha establecido como una práctica de rutina en la producción porcina. En algunos casos se ha intentado reducir la dosis de las vacunas comerciales frente a PCV2 pero en ocasiones se han observado fallos de eficacia que se han relacionado con la subdosificación de la vacuna (J Bringas, 2010).
Por este motivo, se decidió recomendar un cambio de estrategia al vacunar a pesar de que probablemente en este caso de aparición tan precoz (primera semana postdestete) ésta no sea la causa del problema, se genera la duda de que haya una inmunización insuficiente.
De todas formas indicamos al propietario, que si en 15 días no observaba una mejora en los nuevos lotes de lechones destetados y vacunados, con la nueva pauta, nos pondríamos en contacto con un laboratorio de diagnóstico, para poder hacer histopatología.
Como no había mejora se decidió mandar 5 lechones al laboratorio Servei de Diagnòstic de Patologia Veterinària en la Facultat de Veterinària de la Universitat Autònoma de Barcelona, ya que la clínica observada en la granja era poco concluyente.
Resultados del laboratorio
Al cabo de 3 semanas se reciben los resultados del laboratorio y se realiza una segunda visita a la explotación coincidiendo con la recepción de los resultados del laboratorio.
Los resultados del laboratorio se resumen en las siguientes tablas.
Tabla 1. Lesiones macroscópicas y microscópicas observadas en los animales analizados (haz clic en el botón para desplegarla).
| Lechón | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
| Peso (kg) | 6,52 | 5,82 | 4,8 | 4,34 | 4,04 |
| Pelaje | Cerdas cutáneas largas | Cerdas cutáneas ligeramente largas | Cerdas cutáneas largas | Cerdas cutáneas largas | Cerdas cutáneas largas |
| Piel | Manchas rojizas cutáneas multifocales | Se presenta la espina dorsal marcada | Se presenta la espina dorsal marcada | Se presenta la espina dorsal muy marcada | Se presenta la espina dorsal muy marcada |
| Tras la apertura de la cavidad abdominal se observan 20 ml de líquido seroso | |||||
| Linfonodos | Inguinales superficiales con incremento de tamaño muy marcado | Sin lesiones | Sin lesiones | Sin lesiones | Sin lesiones |
| Líquido articular | Oscuro y turbio en moderada cantidad | Sin lesiones | Sin lesiones | Sin lesiones | Sin lesiones |
| Contenido gastro-intestinal | Escaso contenido en estómago |
Moderada cantidad de contenido en el estómago. El material fecal es más líquido de lo esperado. |
Escasa cantidad de contenido en el estómago. El material fecal es más líquido de lo esperado menos en recto, donde adquiere cierta pastosidad. |
Estómago vacío y con manchas blancas tapizando la mucosa. El material fecal es más líquido de lo esperado menos en recto, donde adquiere cierta pastosidad. |
Estómago con una abundante cantidad de contenido alimenticio. El material fecal es más líquido de lo esperado, aunque en recto adquiere cierta pastosidad y una coloración verdosa. |
| Riñón | Múltiples petequias corteza | Sin lesiones | Sin lesiones | Sin lesiones | Sin lesiones |
| Corazón | Sin lesiones |
Atrofia serosa de la grasa pericárdica intensa. |
Atrofia serosa de la grasa pericárdica intensa. |
Atrofia serosa de la grasa pericárdica intensa. |
Atrofia serosa de la grasa pericárdica intensa. |
| Timo |
Sin lesiones |
presenta un pequeño tamaño |
presenta un pequeño tamaño |
Sin lesiones |
presenta un pequeño tamaño |
| Pulmón | Incremento moderado del grosor de los tabiques interalveolares por el acúmulo de células inflamatorias mononucleares, en distribución multifocal | Incremento ligero del grosor de los tabiques interalveolares por el acúmulo de células inflamatorias mononucleares, en distribución multifocal | Sin lesiones | Zonas multifocales de colapso pulmonar. |
Areas craneo-ventrales de consolidación en lóbulos apicales y medios. Zonas de colapso multifocal. Ligera cantidad de células inflamatorias mononucleares en el interior de alveolos, en distribución multifocal. |
| Traquea |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones | |
| Cornete nasal | Sin lesiones |
Hiperplasia epitelial. Presencia de células neutrofílicas en la superficie de los cornetes y también en mucosa; Moco en la superficie de la mucosa nasal. |
Presencia moderada de células inflamatorias mononucleares en distribución multifocal en la mucosa nasal, así como aparente incremento de tamaño de células de algunas glándulas mucosas, que presentan un núcleo incrementado de tamaño y cuerpos de inclusión intranucleares típicos del citomegalovirus porcino |
Hiperplasia epitelial. Ausencia de lesiones inflamatorias significativas |
Ligera hiperplasia epitelial. Ligera a moderada presencia de células inflamatorias mononucleares en la mucosa nasal, en distribución multifocal. |
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Tonsila |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
| Linfonodos |
Sin lesiones. En uno de ellos se observa una elevada cantidad de neutrófilos en senos subcapsulares y peritrabeculares |
Sin lesiones. |
Sin lesiones. En uno de ellos se observa una elevada cantidad de neutrófilos en senos subcapsulares y peritrabeculares |
Sin lesiones. En uno de ellos se observa una elevada cantidad de neutrófilos en senos subcapsulares y peritrabeculares |
Sin lesiones |
| Timo | Ligera atrofia del córtex tímico | Moderada atrofia del córtex tímico | Marcada atrofia del córtex tímico |
Moderada a marcada atrofia del córtex tímico |
Atrofia moderada del córtex tímico |
| Bazo | Sin lesiones | Sin lesiones | Sin lesiones | Hiperplasia del tejido linfoide periarteriolar | Sin lesiones |
| Glándula parótida | Sin lesiones | Sin lesiones | Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
| Hígado | Moderada celularidad en el interior de los sinusoides hepáticos | Degeneración hidrópica del citoplasma de los hepatocitos. | Degeneración hidrópica del citoplasma de los hepatocitos | Sin lesiones | Sin lesiones |
| Riñón |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
|
Médula ósea |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
|
Páncreas |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
|
Estómago |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
| Intestino delgado |
Moderada atrofia y fusión de vellosidades. Ausencia de lesiones inflamatorias significativas en la mucosa intestinal |
Moderada atrofia y fusión de vellosidades. Ausencia de lesiones inflamatorias significativas en la mucosa intestinal |
Moderada a marcada atrofia y fusión de vellosidades. Ausencia de lesiones inflamatorias significativas en la mucosa intestinal |
Moderada atrofia y fusión de vellosidades. Ausencia de lesiones inflamatorias significativas en la mucosa intestinal |
Muy ligera atrofia y fusión de vellosidades. Ausencia de lesiones inflamatorias significativas en la mucosa intestinal |
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Intestino grueso |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones | Moderada a marcada dilatación de criptas intestinales, con presencia de células inflamatorias neutrofílicas necróticas en su interior; mínima presencia de inflamación en la mucosa intestinal |
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Glándula adrenal |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
|
Musculatura cardíaca |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
|
Musculatura estriada |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
|
Encéfalo |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
Sin lesiones |
|
Hibridación in situ para circovirus porcino |
Negativo |
Negativo |
Negativo |
Negativo |
Negativo |
|
Aislamiento microbiológico articulaciones |
En la resiembra, Staphylococcus intermedius coagulasa positivo y Streptococcus spp. en codo y ausencia de crecimiento en rodilla. |
No realizado |
No realizado |
No realizado |
No realizado |
|
Aislamiento microbiológico de intestino delgado |
E.coli no hemolítico y Proteus spp. |
E. coli no hemolítico y Proteus spp. |
E.coli no hemolítico y Proteus spp. |
E.coli no hemolítico y Proteus spp. |
No realizado |
|
PCR para la detección del virus del PRRS en suero |
Positivo |
Positivo |
Negativo |
Positivo |
Negativo |
Tabla 2. Diagnóstico resumido de las lesiones en los cinco animales analizados:
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Lechón 1 |
Lechón 2 |
Lechón 3 |
Lechón 4 |
Lechón 5 |
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Atrofia serosa de la grasa subepicárdica |
Atrofia serosa de la grasa subepicárdica |
Atrofia serosa de la grasa subepicárdica |
Atrofia serosa de la grasa subepicárdica | |
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Atrofia y fusión de vellosidades intestinales. |
Enteritis catarral Atrofia y fusión de vellosidades intestinales. |
Enteritis catarral Atrofia y fusión de vellosidades intestinales. |
Enteritis catarral Atrofia y fusión de vellosidades intestinales. |
Enterocolitis catarral. Atrofia y fusión de vellosidades intestinales. |
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Ligera atrofia del córtex tímico |
Atrofia tímica moderada |
Atrofia tímica intensa |
Atrofia tímica intensa |
Atrofia tímica moderada. |
|
Rinitis muco-purulenta |
Rinitis por cuerpos de inclusión (citomegalovirus porcino) |
Rinitis por cuerpos de inclusión (citomegalovirus porcino) |
Rinitis catarral |
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Neumonía intersticial subaguda multifocal moderada |
Neumonía intersticial leve multifocal. | |||
| Necrosis cutánea multifocal en piel de tercio posterior. | ||||
| Poliartritis sero-fibrinosa. | ||||
| Petequias renales |
El caso no ha evolucionado desde la primera visita y los lechones, que se destetan con buena condición corporal, durante la primera semana post-destete dejan de comer y quedan marcadamente retrasados al cabo de dos semanas. Se exploran varios lechones y ninguno de ellos tiene fiebre, se vuelven a coger muestras de sangre de varios animales para realizar PCR y serología de PRRS y los resultados de las PCRs son todos negativos.
El propietario nos comenta que los lechones que la semana anterior recomendamos alojar en los destetes exteriores tipo “nido”, a pesar de recibir la misma alimentación, no se ha visto ningún animal afectado por el proceso.
Segundas medidas tomadas
Después del comentario del propietario sobre la buena evolución de los 50 lechones que se alojaron en otras instalaciones y del hecho que en la segunda granja (productora de F1) no de han mostrado problemas se plantea la posibilidad de realizar un vacío sanitario de las transiciones. Se va a aprovechar la llegada del buen tiempo y de la posibilidad de disponer de unas instalaciones para alojar a unos 1500 lechones destetados.
Conclusiones
Después de los resultados laboratoriales se concluye que el estudio de RT-PCR indicó que 3 de los 5 animales remitidos presentaban una infección por el virus del PRRS. Lo cual hace pensar que parte del cuadro clínico que padecían estos animales está causado por este virus, sin embargo en los análisis posteriores no hubo ningún animal virémico a PRRS. Además, el cerdo 1 presentaba lesiones cutáneas compatibles con un síndrome de dermatitis y nefropatía porcino atípico (no se han observado lesiones renales significativas); también atípico por la juventud del animal (suele presentarse en animales de mayor edad). Finalmente, el cerdo 3 presentaba una rinitis por cuerpos de inclusión (lesión característica de una infección por citomegalovirus porcino), lo que podría asociarse a un proceso respiratorio de vías altas, aunque probablemente subclínico. La importancia de esta enfermedad no está suficientemente clarificada.
Sin embargo, también se observaron otros hallazgos que indicarían que existen otros componentes del problema. De hecho, el estudio histopatológico de los múltiples tejidos examinados sugería en un principio un cuadro compatible con la recientemente descrita nueva entidad llamada "peri-weaning failure-to-thrive syndrome" (podría traducirse como síndrome del fallo del desarrollo peridestete).
Actualmente se desconoce la causa concreta de éste nuevo síndrome que se caracteriza por pérdida de condición corporal progresiva en animales recién destetados, muchas veces en buena condición corporal, que una vez destetados prácticamente no comen..Las lesiones de atrofia y fusión de vellosidades así como una diarrea inespecífica como consecuencia final serían aspectos característicos de este problema, observados también en estos animales; la atrofia tímica también sería indicativo de esta pérdida de condición corporal progresiva.
Como ya hemos comentado, inicialmente, 3 de los animales fueron positivos a rtPCR para PRRS pero en el resto de muestreos realizados en semanas posteriores no se encontraron más animales virémicos y los síntomas seguían sin ser indicadores de una infección por PRRSv. Actualmente, el caso no está cerrado aunque no se descarta ninguna de las dos opciones planteadas.
Comentario
Este caso clínico se da en una granja de 650 cerdas con la transición en el nordeste de España.
El cuadro aparece en los lechones destetados que empiezan a mostrar un evidente retraso del crecimiento a los pocos días del destete. Los animales afectados no comen y presentan falta de adaptación a la transición.
Al cabo de unos días muchos de los lechones afectados acaban desarrollando diarrea y mueren o hay que eutanasiarlos. Desde que empezó el caso, la mortalidad ha pasado de estar cerca del 1% a estar cerca del 15%.
Se toman distintas medidas que no solucionan el problema. Por otro lado se decide mandar 5 lechones al laboratorio. El estudio de RT-PCR indicó que 3 de los 5 animales remitidos presentaban una infección por el virus del PRRS, sin embargo en los análisis posteriores no hubo ningún animal virémico a PRRS. Además, el cerdo 1 presentaba lesiones cutáneas compatibles con un síndrome de dermatitis y nefropatía porcino atípico (no se han observado lesiones renales significativas); también atípico por la juventud del animal (suele presentarse en animales de mayor edad). Finalmente, el cerdo 3 presentaba una rinitis por cuerpos de inclusión (lesión característica de una infección por citomegalovirus porcino), lo que podría asociarse a un proceso respiratorio de vías altas, aunque probablemente subclínico. La importancia de esta enfermedad no está suficientemente clarificada.
Sin embargo, también se observaron otros hallazgos que indicarían que existen otros componentes del problema. De hecho, el estudio histopatológico de los múltiples tejidos examinados sugería en un principio un cuadro compatible con la recientemente descrita nueva entidad llamada "peri-weaning failure-to-thrive syndrome" (síndrome del fallo del desarrollo peridestete).
Actualmente se desconoce la causa concreta de éste nuevo síndrome y su diagnóstico pasa por descartar enfermedades infecto-contagiosas habituales, problemas de manejo (especialmente en la adaptación al destete), problemas nutricionales y medioambientales.
El primer caso se este síndrome se describió en 2008 (Dufresne L et al,, 2008) en Canadá pero no ha sido hasta hace un año que se han descrito varios casos en Estados Unidos y Canadá (Friendship RM et al, 2010, Henry S, 2011, Harding J et al, 2011y Pittman JS, 2011 ); incluso durante la celebración del último congreso IPVS en Vancouver hubo una reunión en la que varios de los expertos que estaban viviendo casos definieron el síndrome como "peri-weaning failure-to-thrive syndrome" (PFTS) y lo describieron del modo siguiente:
“Lechón, de una granja sin enfermedades clínicas obvias en lechones lactantes, o grupo de lechones clínicamente normales, sin fiebre, con comportamiento y condición corporal normales en el momento del destete y sin evidencias de enfermedades respiratorias, digestivas o sistémicas; que en los 7 primeros días post destete no está comiendo, está deprimido, también puede mostrar un comportamiento anormal de morder o masticar al aire y que se debilita progresivamente en 2-3 semanas.”
Actualmente, el caso no está cerrado aunque no se descarta ninguna de las dos opciones planteadas.
