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Artículo
Protection of Piglets against Edema Disease by Maternal Immunization with Stx2e Toxoid. Thi Kim Nguyen Oanh, Viet Khong Nguyen, Henri De Greve and Bruno Maria Goddeeris. Infection and Immunity. January 2012 Volume 80 Number 1 p. 469–473 doi:10.1128/IAI.05539-11
¿Qué se estudia?
La enfermedad de los edemas (EE) es una enfermedad que a menudo resulta fatal en lechones en el postdestete y que está causada por la E. coli productora de shiga toxina (STEC), que suelen expresar la fimbria F18. Se investigó si la vacunación de las madres con una vacuna experimental shiga toxoide podría ofrecer protección pasiva a los lechones ante una exposición postdestete a EE.
¿Cómo se estudia?
Se preparó una vacuna experimental con el Stx2e toxoide, derivado de una E. coli modificada genéticamente que contenía el operón responsable de sintetizar la toxina.
En todos los experimentos se administraron 2 dosis de la vacuna vía intramuscular con 2 semanas de separación.
Se desarrolló un ELISA indirecto para detectar anticuerpos Stx2e en el suero de las cerdas vacunadas y de sus lechones. Esto se utilizó para monitorizar títulos de anticuerpos tanto en la inmunización activa como en la transferencia pasiva.
Se llevaron a cabo tres experimentos:
En primer lugar se evaluó la toxicidad de Stx2e en lechones tras una administración intravenosa (IV) en 3 dosificaciones distintas. Mediante estos experimentos se determinó la dosis infectiva ideal (50 ng/kg) que permite la expresión de los signos clínicos típicos de EE (edema palpebral, ataxia, decúbito, movimiento de remo, disnea, parálisis y muerte).
En segundo lugar, se inmunizó activamente un grupo de lechones, que se expuso experimentalmente y se evaluó la protección. Se utilizaron controles no vacunados como referencia.
En tercer lugar, se vacunaron cerdas antes del parto con la misma vacuna. También se incluyeron cerdas no vacunadas. Los lechones de estas cerdas recibieron calostro y lactaron hasta los 26 días. Se evaluó la eficacia mediante un desafío IV con toxina Stx2e 5 días después del destete, a los 31 días de vida.
¿Cuáles son los resultados?
La inmunización de los lechones comportó una elevada respuesta de anticuerpos, sin efectos negativos en la ganancia de peso del lechón. Tras el desafío 0/6 lechones del grupo vacunado mostraron los típicos síntomas de EE y ninguno mostró lesiones macroscópicas típicas en la necropsia. En cambio, todos los lechones control mostraron los típicos signos clínicos, 1 murió y otro fue eutanasiado a los 2 días del desafío. Las lesiones detectadas en los 3 controles eran consistentes con EE.
Las cerdas inmunizadas desarrollaron una respuesta de anticuerpos 10 veces más elevada que las cerdas control. El suero de los lechones mostró títulos de anticuerpos elevados que persistieron hasta 1 mes postdestete (53 días de vida) mientras que los nacidos de cerdas control tuvieron títulos bajos de anticuerpos Stxe2 hasta el final del estudio. Tras la exposición de las camadas a la toxina Stx 10 días después del destete, ninguno de los lechones de cerdas vacunadas mostró signos clínicos de EE ni murió. En el grupo control 6/6 lechones desarrollaron signos clínicos y murieron 2 días después del desafío.
¿Qué conclusiones se extraen de este trabajo?
La investigación demostró que la vacunación con un toxoide shiga (Stx2e) induce una fuerte respuesta inmune en las cerdas, así como un nivel elevado de anticuerpos en los lechones. Se demostró la protección completa de estos lechones frente a dosis letales de toxina shiga a los 5 días tras el destete.
La EE se produce principalmente en las primeras 2 semanas tras el destete y, aunque la inmunización activa ha demostrado proporcionar una protección clínica, no se sabe si los lechones jóvenes serían capaces de responder a la vacunación antes del desafío en campo. Además la inmunidad pasiva derivada de una elevada exposición natural a STEC en las granjas de reproducción podría interferir con la inmunización activa.
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¡Quién no conoce la enfermedad de los edemas! La primera vez que tuve que enfrentarme a ella como veterinario fue la tarde-noche de un 31 de diciembre, ya era oscuro y me preocupaba poder llegar puntual a la cena de noche vieja. Han pasado 30 años, y el tratamiento continua siendo el mismo: ayuno y tratamiento antibiótico. Su prevalencia parece haberse reducido respecto a la de hace unos años. Posiblemente la mejora en la formulación y fabricación de piensos, en alojamientos e higiene y la reducción de opciones genéticas, unido al trabajo que algunas de ellas han hecho para reducir animales portadores de receptores para F-18 sean algunas de las razonas por las que hoy, este cuadro clínico, se vea con menor frecuencia. Sin embargo, cuando aparece en una explotación tiende a ser un proceso insidioso, de fácil diagnóstico clínico, pero cuyo tratamiento sigue siendo poco efectivo en cuanto a reducir pérdidas se trata, pues siempre llega tarde (la toxina ya está circulando). Hace relativamente poco tiempo que se ha empezado a disponer de productos realmente efectivos para la prevención de esta enfermedad. En el mercado internacional existen vacunas vivas frente a E.coli F-18 que han dado buenos resultados en la prevención de la EE. En Europa, desde hace algunos años disponemos de una vacuna frente a esta enfermedad. La vacuna es un Stx2e toxoide que protege efectivamente a los lechones, muy parecida a la que se describe en el artículo. Ha sido la solución en las explotaciones en que la enfermedad se presentaba de forma endémica e insidiosa. Sin embargo, cuando el cuadro clínico tiene una presentación temprana, siempre es un reto encontrar el momento idóneo para vacunar y revacunar a los lechones sin que ello implique un riesgo de interferencia con la inmunidad maternal. El artículo aporta una alternativa muy valiosa a la vacunación actual y que podría suponer la solución para aquellas explotaciones con problemas de EE con presentación temprana, y es la vacunación de las madres al final de la gestación para conseguir la inmunización de los lechones al post-destete. Además la inmunización de las madres supondría una alternativa más económica a la de vacunar y revacunar todos los lechones de la camada. No obstante, el artículo también suscita dudas como las siguientes: ¿Es necesaria la vacunación y revacunación de las cerdas en cada parto? ¿con una revacunación a partir del primer parto sería suficiente, tal y como se hace con las demás vacunas de E.coli? Si optamos por un plan vacunal tradicional (una revacunación a partir del primer parto), ¿la inmunidad calostral en el lechón tendrá la misma duración en los lechones hijos de cerdas de primer parto que en los de partos siguientes? ¿Cuál es la duración real de la inmunidad maternal en el lechón, un mes post-destete o más? Posiblemente sólo la práctica nos las conteste con el tiempo. |
