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Patogenia de la infección por PCV2

Hoy día se están llevando a cabo investigaciones con el objeto de describir, precisar y resolver científicamente la mayoría de los interrogantes que existen en relación a la patogenia, especialmente de las fases pre-clínicas, de esta enfermedad.

Patogenia de la infección por PCV2

La patogenia de la infección por PCV2 es actualmente poco conocida. Se conoce relativamente bien la evolución del animal una vez éste ha enfermado o incluso si se ha infectado subclínicamente, pero en cambio se desconoce aquello que provoca que un cerdo infectado enferme o no.

Existe un claro consenso entre los investigadores de la circovirosis porcina de que la clave a la pregunta anterior reside en el sistema inmunitario del cerdo.

Por ello, hoy día se están llevando a cabo investigaciones con el objeto de describir, precisar y resolver científicamente la mayoría de los interrogantes que existen en relación a la patogenia, especialmente de las fases pre-clínicas, de esta enfermedad.
patogenia PCV2
pensador
Por otro lado, se conoce la existencia de una serie de factores que, directa o indirectamente, pueden o podrían estar relacionados con el desencadenamiento o protección frente al desarrollo de la enfermedad en cerdos infectados por PCV2.

A pesar de que el mecanismo patogénico o la razón de los mismos es básicamente desconocida, cabe destacar:

- Efecto del manejo en granja.
- Concomitancia de otras infecciones víricas.

- Estimulación del sistema inmune en cerdos infectados con PCV2.
- Estado de infección de la cerda frente a PCV2 al parto.
- Nivel de anticuerpos de la cerda frente a PCV2 al parto.
- Nutrición.
- Vacunación frente a PCV2.
- “Sueroterapia”.
- Efecto de la genética del cerdo.
- ¿Cepa de PCV2?.
- ¿Efecto granja?.

En base al conocimiento existente a día de hoy, se propone un esquema patogénico muy genérico de la circovirosis porcina, donde, lógicamente, se conocen básicamente los efectos de la misma pero supone una especulación importante en relación a cómo y porqué el animal enferma.

órganos linfoides con gran cantidad de PCV2
Localización de los órganos linfoides del cerdo donde habitualmente existe una gran cantidad de PCV2 en casos de circovirosis porcina
Potenciales factores desencadenantes
Activación del sistema inmune:
Vacunación
Inmunomodulación
Co-infecciones víricas
Manejo
Cepa de PCV2
Efecto granja
Efecto cerda
Genética
Nutrición
Circovirosis porcina
Retraso en el crecimiento
Incremento de tamaño de linfonodos
Atrofia tímica
Ausencia colapso pulmonar (neumonía intersticial)
Ictericia asociada a hepatitis
Manchas blanquecinas en riñón (nefritis intersticial)
(Moderada a elevada cantidad de PCV2 en los tejidos linfoides y lesiones moderadas a intensas)
Infección subclínica
Ausencia de lesiones macroscópicas significativas (en ausencia de otros procesos concomitantes)
(Baja cantidad de PCV2 en los tejidos linfoides y lesiones linfoides leves o
ausentes)
(Baja cantidad de PCV2 en los tejidos linfoides y lesiones linfoides leves o ausentes)

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El PCV2 interacciona con el sistema inmunitario y sus componentes celulares. No obstante, actualmente se desconoce cómo se establece esta interacción en la fase inicial de la infección y cómo esta interacción evoluciona hacia la circovirosis porcina o bien hacia una infección subclínica.
PCR para la detección de DNA de PCV2

¿Cómo diagnosticar la circovirosis porcina?

Actualmente existen una serie de criterios internacionalmente aceptados en relación al diagnóstico de un caso individual (cerdo) de circovirosis porcina. Un animal sufrirá esta enfermedad cuando cumpla los siguientes tres criterios:sintomatología clínica, lesiones microscópicas características en los órganos linfoides y PCV2 en las lesiones de los tejidos linfoides.

Circovirosis: Historia de una controversia

En el año 1991 el Dr. John Harding y el Dr. Edward Clark detectaron una enfermedad muy curiosa en una granja del Oeste del Canadá caracterizada por cerdos retrasados en el crecimiento y mortalidad en el área del post-destete y unas lesiones microscópicas muy específicas en el sistema linfoide. En 1996 ambos investigadores bautizaron a la enfermead como síndrome multisistémico del desmedro post-destete (PMWS).
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