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Descripción de la granja
Se trata de una granja de 70 cerdas en ciclo cerrado de la zona de Lleida (España).
La explotación es antigua y el ganadero alterna el trabajo en la granja con otras actividades agrícolas.
Los lechones se destetan a los 28 días y muchas veces no se puede realizar un vacío sanitario estricto en las diferentes fases de producción.
El plan de vacunación es el siguiente:
a) vacunación contra la enfermedad de Aujeszky en sabana 3 veces al año en las cerdas y una vacunación a las 10 semanas de vida en los cerdos de engorde.
b) vacunación de Parvovirosis y Mal rojo a los 10 días después del parto en reproductoras.
Aparición del caso
Se recibe el aviso que en la transición se ha producido la muerte de 4 lechones en un día y que hay varios afectados.
El granjero desconoce la causa pero sospecha que puede ser un problema de diarrea (disentería) ya que la explotación ha tenido episodios de esta casuística en animales de engorde.
Comunica que ha tratado anteriormente los animales con tiamulina inyectable y no ha observado mejoría.
Visita a la explotación
En la visita se observa que en la sala de transición hay 2 lotes de lechones de diferentes edades separados por una valla metálica. Los animales afectados pertenecen al lote de animales más jóvenes de un peso aproximado de 18 a 20 Kg. El otro lote de animales es de 30 a 40 Kg. de peso y no se observa ningún animal con síntomas o signos de enfermedad.
Los animales enfermos presentan postración, postura de perro sentado, incoordinación y parálisis. La temperatura corporal es de 38,5 a 39º C.
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Se realiza la necropsia del único lechón encontrado muerto en aquel momento y se observa que la mayor parte del pulmón presenta un buen estado aunque en los lóbulos hay zonas de hepatización. El hígado aparece friable y sangrando con facilidad y el bazo congestionado con zonas de coloración más negruzca. En el intestino delgado el contenido es más rojizo de lo normal y de aspecto edematoso. El lechón había comido aunque no tenía el estómago completamente lleno.
Se decide recoger muestras y enviarlas a un laboratorio de diagnóstico.
Recogida de muestras
Se recogen muestras de hígado, bazo, riñón, pulmón, miocardio (ventrículo y aurícula), tejido muscular y encéfalo. Se fijan en una solución de formalina al 10% y se envían al laboratorio de Histología i Anatomía Patológica de la Facultad de Veterinaria de Barcelona. Se solicita análisis diferencial. Este análisis se basa en descartar mediante técnicas de microscopía, histopatología e inmunocitoquímica en el caso que sea necesario, diferentes patologías que pueden cursar con incoordinación de movimientos, debilidad de los miembros, ataxia y paresia.
Medidas tomadas
Se recomienda dieta durante 24 horas, incorporando posteriormente un pienso "starter" más adecuado a la edad de los lechones. Se deja inmediatamente de inyectar este lote con tiamulina y se medica contra la diarrea que presentaban los lechones con 100 ppm de Colistina y suero rehidratante en el agua.
Al día siguiente murieron los 4 lechones más afectados y posteriormente ya no se produjo bajas por este proceso.
Solución del caso
Los lechones que murieron se mostraban con paresia y con un grado importante de deshidratación que posiblemente les causó la muerte. A partir de las medidas que se aplicaron no apareció ningún otro animal enfermo por lo que podemos considerar el tratamiento como eficiente aunque se podría intentar la aplicación de vitamina E+Selenio de forma inyectable. Tratamiento este último, que se ha visto eficaz en la prevención aunque no alteró la severidad del proceso en el caso que los animales ya presentasen signos clínicos agudos de intoxicación por monensina.(John F.Van Vleet et al, 1987). En el estudio histológico se diagnosticó una degeneración hialina de zenker en la musculatura estriada de moderada a intensa, esta lesión es compatible y característica de una intoxicación por ionóforos. Este análisis junto con el hecho que los lechones consumían pienso que incorporaba salinomicina como promotor y se inyectaron con tiamulina a dosis altas reafirman el diagnóstico de intoxicación por ionóforos.
Comentarios
Aparición del caso
Se trata de un caso puntual de intoxicación de unos lechones al coincidir la ingesta de pienso que incorporaba como promotor de crecimiento salinomicina con la inyección vía parenteral de tiamulina. La intoxicación se produce al interferir la tiamulina el metabolismo hepático de los ionóforos. Esta intoxicación se caracteriza por presentar los animales alteraciones en la locomoción, debilidad muscular, ataxia en los miembros posteriores, paresia, también anorexia, letargia y en algún caso diarrea. Microscópicamente los animales afectados presentan necrosis hialina en los músculos afectados.
Visita a la explotación
El granjero previamente a la visita ha expresado que los lechones no reaccionan a los tratamientos habituales, por lo que nos da a entender que se puede tratar de algún proceso poco frecuente. Partimos de la base que la explotación es antigua y que el ganadero alterna el trabajo en la granja con otras actividades. Las instalaciones tampoco permiten un correcto vacío sanitario. En primer lugar visitamos la transición donde se encuentran los animales afectados. Al observar lechones con incoordinación se intenta descartar un proceso infeccioso que pueda alterar la locomoción de los animales. Constatamos que en el resto de la explotación no se ha producido ningún proceso patológico. Los partos son normales y no se han incrementado las bajas en parideras. El engorde presenta un buen estado general. Observamos que en la transición hay 2 lotes de animales de diferente peso y edad, ambos lotes están separados por una valla metálica que permite el contacto entre ellos. Los animales afectados pertenecen al lote de animales de un peso aproximado de 18-20 kg. y precisamente los más pequeños del grupo que presentaban cierto desmedro y diarrea. El otro lote de animales de 30-40 kg. de peso no manifestaban síntomas o signos de enfermedad.
Diagnóstico diferencial
Mediante la sintomatología y necropsia se intenta realizar un diagnóstico diferencial aunque sabemos que el análisis definitivo en este caso, debería ser de laboratorio y mediante histopatología. En la necropsia observamos una cierta friabilidad del hígado el cual sangraba con facilidad. El pulmón presenta zonas con hepatización que alternaban con otras de aspecto normal. El estómago contiene alimento pero no está lleno. El contenido del intestino delgado es de aspecto más rojizo y edematoso de lo habitual. Descartamos en principio las siguientes enfermedades: A)Enfermedad de Aujeszky por la falta de fiebre de los animales, baja morbilidad del grupo y poca diseminación dentro de la explotación. B) Meningitis por Streptococus suis. Aunque esta enfermedad sólo afecta a algunos animales de la camada, en el caso que nos ocupa, los animales enfermos no presentaban fiebre, ni artritis y tampoco se había visto respuesta a los antibióticos C) Enfermedad de los edemas ya que esta enfermedad normalmente afecta a los mejores lechones del grupo, produce alguna muerte súbita y tampoco se observó edema en la submucosa del estómago o en párpados. Precisamente los animales enfermos eran los más débiles. D) Intoxicación por sal, al no observar privación de agua ni tampoco los animales presentaban un gran nerviosismo ni convulsiones intermitentes.
De la conversación con el ganadero constatamos que tanto el lote de lechones enfermos como el lote que no presenta síntomas comían el mismo pienso de crecimiento en granulado. Pienso indicado para animales a partir de 25 kg. de pv. Este pienso incorpora en su composición Salinomicina como promotor de crecimiento.
El ganadero para prevenir problemas de disentería en el inicio del engorde aplica una medicación preventiva sistemática en pienso con tiamulina o valnemulina y clortetraciclina. Este pienso para evitar incompatibilidades se presenta en harina y no se utiliza Salinomicina como promotor. Sin embargo en el caso que nos ocupa los lechones comían el pienso estandar con Salinomicina al considerar el ganadero que por la edad de los lechones no era necesario todavía medicarlos, pero al observar diarrea y animales delgados, los inyectó con tiamulina. Este hecho clarificó que posiblemente nos encontrábamos con un caso de intoxicación por ionóforos ya que las pleuromutilinas interaccionan con los ionóforos bloqueando su metabolismo y eliminación hepática.
Análisis solicitados
Se recogen muestras de encéfalo, hígado, bazo, riñón, pulmón, miocardio (ventrículo y aurícula) y tejido muscular. Se fijan en una solución de formalina al 10% y se envían al laboratorio de Histología y Anatomía Patológica de la Facultad de Veterinaria de Barcelona. Aunque sospechamos claramente de intoxicación por ionóforos se solicita análisis diferencial. Este análisis se basa en descartar mediante microscopía, histopatología e inmunocitoquímica en el caso que sea necesario, diferentes patologías que pueden cursar con incoordinación de movimientos, ataxia y paresia. De hecho la intoxicación por ionóforos se caracteriza por producir una necrosis hialina en la musculatura cardiaca y esquelética. También se ha observado un incremento en suero de las enzimas aspartato aminotransferasa y creatincinasa coincidiendo con la necrosis aguda de la musculatura (John F.Van Vleet et al,1982).
Medidas tomadas
Se recomendó dieta durante 24 horas, incorporando posteriormente un pienso "starter" más adecuado a la edad de los lechones el cual no contenía salinomicina. Dejar inmediatamente de inyectar este lote con tiamulina y medicar contra la diarrea que presentaban los lechones con 100 ppm de Colistina y suero rehidratante en el agua.
Al día siguiente murieron los 4 lechones más afectados y posteriormente ya no se produjeron bajas por este proceso.
Los lechones que murieron se mostraban con paresia y con un grado importante de deshidratación que posiblemente les causó la muerte. A partir de las medidas que se aplicaron, no apareció ningún otro animal enfermo por lo que podemos considerar el tratamiento como eficiente aunque se podría intentar la aplicación de vitamina E+Selenio de forma inyectable. Tratamiento este último, que se ha visto eficaz en la prevención aunque no alteró la severidad del proceso en el caso que los animales ya presentasen signos clínicos agudos de intoxicación por monensina.(John F.Van Vleet et al, 1987).
Resultados y conclusiones
En el estudio histológico se diagnosticó una degeneración hialina de zenker de moderada a intensa en la musculatura estriada, neumonía intersticial subaguda multifocal leve, bronconeumonía catarral purulenta, deplección marcada con infiltración histiocitaria en el bazo y nefritis intersticial crónica multifocal con fibrosis. Concomitantemente el lechón analizado presentaba una infección pulmonar bacteriana y una infección por circovirus porcino, pero la lesión muscular observada y causa suficiente de la muerte, es característica de una intoxicación por ionóforos y también de una deficiencia de poder reductor (deficiencia de vitamina E y Selenio). Este análisis junto con los síntomas presentados (graves alteraciones locomotoras), la falta de muertes repentinas de animales en buen estado, la no existencia de lesiones microscópicas aparentes en el hígado indicativas de hepatosis dietética y el hecho que los lechones consumían pienso que incorporaba salinomicina como promotor y se inyectaron con tiamulina a dosis altas reafirman el diagnóstico de intoxicación por ionóforos.