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Descripción de la granja
A finales del mes de julio del año 1999, nos avisan para visitar una explotación porcina con 600 cerdas reproductoras de ciclo cerrado, en la cual se usa inseminación artificial, los lechones son destetados a módulos de fibra de vidrio, en los que están 15 días, luego son trasladados a lechoneras convencionales, en las cuales permanecen hasta los 22-25 kilos, y tras este momento se trasladan a los parques de cebo. Todas las instalaciones se encuentran en una misma finca, y entre cada nave hay unos 50-100 metros de distancia.
Se vacuna a las reproductoras contra la Enfermedad de Aujeszky, en sábana, tres veces al año, Parvovirus y Mal Rojo en ciclo, a partir de una semana tras el parto, y se han vacunado los animales dos veces en sábana contra SRRP, al detectar hace tiempo problemas con este virus, y ser detectado en los animales. Tras las vacunaciones se volvió a la normalidad.
Aparición del caso (Día 0)
La llamada se produce porque algo extraño esta ocurriendo en los lechones, una vez que estos se pasan del alojamiento exterior de fibra de vidrio a la lechonera convencional. Cuando nos avisan, el problema se viene sucediendo aproximadamente hace 5-7 días.
Visita a la explotación (Día 1)
Cuando hacemos una inspección de los animales, de unos 35-45 días de vida, nos encontramos con cierta intranquilidad, alguna tos suave, animales sentados (posición de perro) y cierta disnea, no general, y muy desigualmente repartida. Según nos indica el encargado de la nave, hace unos días que se habían roto una ventanas, y achacaba el problema a un enfriamiento general de los animales. No había ninguna baja, y no observamos la presencia de diarreas u otras patologías asociadas. Dado que la organización posee una fábrica de piensos, indicamos que se mezcle Respir en la dieta, de manera que se administre a los animales cierta dosis de antibióticos. Emplazamos al responsable de la nave a que nos avise si observa un empeoramiento de los animales, o la presencia de alguna otra patología.
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egunda visita a la explotación (Día 15)
Dos semanas después, nos vuelven a avisar, diciendo que el problema ha aumentado, hay más animales afectados, disnea clara en muchos de ellos, mal aspecto general, con lechones pálidos, anorexia clara (dado que la alimentación de los lechones se realiza con tolvas, el encargado controla perfectamente el gasto de pienso por los días que se acumula el producto en la tolva sin ser consumido), y animales muy postrados, conviviendo con animales hiperexcitados, que da lugar a mordeduras de orejas, flancos y colas. En este momento aparecen las primeras bajas, pero sin llegar a ser un número excesivamente alto. Seguimos sin observar otras patologías que nos puedan dar una idea más clara de lo que ocurre.
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Al realizar las necropsias de los animales enfermos, encontramos los pulmones perfectamente sanos, incluso sin lesiones de Mycoplasmosis, hígado ligeramente friable, intestino normal, si bien notamos heces espesas y de coloración oscura, y el resto de los órganos sin lesiones aparentes.
A la espera de los resultados laboratoriales se toman alguans medidas, enmtre ellas la incorporación al pienso de un secuestrante de toxinas, pensando en que tengamos una micotoxina difícil de detectar, que sea sobretodo la causante de la intranquilidad de los animales, y aplicamos un tranquilizante a base de hierbas, para intentar minimizar el canibalismo. Dado que ya tenemos los primeros resultados de los animales a los que se hizo la necropsia , se aplica enrofloxacina, para cubrir los dos gérmenes que han sido positivos, y tratar de evitar infecciones secundarias en todos aquellos animales que estaban mordidos.
Complicación del caso
A la semana siguiente, aparece el problema en otra explotación cercana a la afectada (granja 2), la cual es del mismo grupo, con la misma alimentación y manejo que la anterior, así como similar en el número de cerdas. Pocos días después de avisarnos de este problema en la segunda granja, nos indican que el problema está apareciendo en el cebadero, y se nota cierta intranquilidad en las cerdas gestantes, aunque no tan grave como en los lechones. Los otros síntomas observados son idénticos a la explotación anterior, y aplicamos la misma medicación que se indica anteriormente. Aunque parece que hay algo de mejoría, no termina de resolverse el problema.
Al realizar la necropsia de los animales, observamos los pulmones perfectamente limpios, gastritis aguda, e intestino lleno de heces duras, de color casi negro.
A los pocos días de aparecer la segunda explotación, nos avisan de una tercera (granja 3), que también pertenece al mismo grupo, con las mismas características que las dos anteriores, pero separada de las primeras por unos 50 Km. El manejo, la genética y la alimentación es igual que las otras dos, y se aplica la misma terapéutica, si bien se investigan otros parámetros.
Una semana después de aparecer el tercer caso, nos avisan de otra explotación (granja 4), distante de las dos anteriores unos 130 Km., en la cual ha habido 35 bajas en el cebadero, con síntomas de hiperexcitabilidad, mordeduras de rabos, flancos y orejas, y rechazo total del pienso, que es distribuido por la misma fábrica que sirve a las dos anteriores.
Recogida de muestras, análisis y resultados obtenidos
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Granja
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Material
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Investigación
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Resultado
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1
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Suero de lechones | SRRP, Aujeszky, Parvovirus Mal Rojo | Todo se considera negativo |
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2
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Pulmón e intestino de lechón | Gérmenes | E.coli y Streptococos (de contaminación, sin relevancia) |
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3
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Suero de cebones | Niveles de Cu y Zn | Zn Normal, Cu elevado tres veces por encima de lo normal |
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3
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Pienso de lechones | Contaminación Bacterias y Micotoxinas | Contaminación "aceptable", Aflatoxina B1, 1 ppb |
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4
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Estómago y contenido intestinal | Niveles de Cu y Zn | Zn normal. Cu elevado en intestino |
Diagnóstico
Tras este último análisis, determinamos que el problema es una intoxicación por Cobre, el cual produce gastroenteritis, dolor abdominal, anorexia, depresión, debilidad, palidez, ictericia, temblores musculares e hiperexcitabilidad, síntomas todos ellos observados en las explotaciones.
Comentarios
El problema es una Intoxicación por Cobre, el cual produce gastroenteritis, dolor abdominal, anorexia, depresión, debilidad, palidez, ictericia, temblores musculares e hiperexcitabilidad, síntomas todos ellos observados en las explotaciones.
Cuando nos avisan para la primera visita, realmente nos fiamos sólo por el historial que nos cuenta el encargado, ya que realmente no podemos ver ninguna patología. Esto nos refuerza la teoría de que un buen personal es indispensable para la buena marcha de la explotación, ya que su experiencia y trabajo diario le indican claramente que "algo no funciona", a pesar de nuestra dificultad de observar el problema.
Tras las necropsias y el agravamiento del problema, ya estamos seguros de que no hay gérmenes implicados en el caso. Tomamos muestras, por un lado para tranquilizar al personal de la granja, que insistía en el hecho de una infección, y por otra parte, para realmente eliminar cualquier participación de gérmenes.
Sin embargo los síntomas aún son difusos, como para centrar el tema, por lo que comenzamos una investigación de todos los agentes que pueden producir los pocos síntomas que hasta entonces eran visibles, y que en un primer lugar orientamos hacia una intoxicación por micotoxinas, por lo que intentamos evitar su efecto poniendo un secuestrante de las mismas.
Es evidente que cuando nos avisan de que otras dos explotaciones del mismo grupo, próximas a las primeras, tienen el mismo problema, queda claro que la única vía de "transmisión" del problema que sea es el pienso, por lo que centramos todos nuestros esfuerzos en investigar los componentes de los mismos, así como la procedencia de las materias primas. Dado que los cereales tienen puntos comunes con otras fábricas de pienso que también tienen relación con nosotros y en estas no aparecen problemas, centramos nuestra atención en los compuestos diferentes a otras fábricas, y solamente nos quedan los correctores como punto conflictivo.
La confirmación de que esto es así viene cuando aparece la cuarta explotación, como cliente externo, sin nada que ver con el manejo y el negocio de otras tres explotaciones, quedando de manifiesto la alimentación como única vía de origen del problema.
Nuestra teoría es la siguiente: algún corrector utilizado para adicionar al pienso de primera edad viene mal formulado y contiene niveles de cobre muy por encima de lo normal. Los animales comienzan a tomare este pienso, y necesitan de un cierto tiempo para que comiencen a verse los problemas de intoxicación. Comienzan en una explotación porque es la primera que recibe pienso alterado, comenzando posteriormente en las otras dos cercanas, al suministrar el pienso más tarde.
Al comenzar los problemas y avisarnos, intentamos recabar información de como se hace el pienso, correctores utilizados,etc., lo que pone sobre aviso a los fabricantes, y comienzan a hacer averiguaciones de otras zonas de España con similares formulaciones y correctores. Deben de descubrir algún problema en otros lugares, y se intenta utilizar el corrector deficiente en animales en teoría menos sensibles que los lechones, como son los cebones y las reproductoras. Los problemas comienzan a aparecer en los cebaderos y las cerdas reproductoras de las granjas que son servidas.
Tras las quejas de los productores y los análisis que demuestran el alto contenido en cobre en el suero sanguíneo de los animales, se retiró el corrector (o se acabó en la fábrica).Entonces los animales comienzan a recibir pienso normal, que se consume sin problemas, no encontrándose lechones destetados con problemas similares a los comentados.
El problema mayor, es que en este momento hay más de 1.000 animales que han consumido el pienso con el corrector alterado, y que aparecen con falta de crecimiento, falta de apetito y bajas, como consecuencia de las lesiones que el pienso alterado les ha provocado.
Tras un mes después de la retirada del pienso mal formulado, no han vuelto a aparecer problemas en los nuevos lechones destetados, acabando por completo el canibalismo.