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¿Sabemos detectar enfermedades nuevas? ¿Cuánto tardamos en saber que realmente se trata de una enfermedad nueva? Las respuestas a estas preguntas no son fáciles. La peste porcina clásica en el año 1997 fue una enfermedad “nueva” a ojos de muchos veterinarios españoles; la falta de experiencia práctica hace que algo de nueva aparición, aunque sea de base bien conocida, suponga una tardanza significativa en su diagnóstico. Si esto pasa en enfermedades bien caracterizadas, mucho más pasará en enfermedades que no han sido descritas en el pasado.
Ese fue el caso de lo que hoy conocemos como circovirosis porcina o síndrome multisistémico del desmedro post-destete (postweaning multisystemic wasting syndrome, PMWS, nombre original; porcine circovirus diseases (PCVD), usado básicamente en Europa; y porcine circovirus associated disease (PCVAD), de aparición más reciente y de uso común en Norteamérica). En 1991, un veterinario clínico, el Dr. John Harding, del Oeste de Canadá, remitió unos cerdos de transición con marcado desmedro (figura 1) para su necropsia a un patólogo de la Universidad de Saskatchewan (Canadá), el Dr. Edward Clark. El estudio patológico reveló unas lesiones microscópicas en el sistema linfoide, de origen desconocido, sistemáticamente presentes en los animales clínicamente afectados. La ausencia de más granjas afectadas hizo que ahí quedara el caso y no fue hasta 1994 que volvieron a tener la enfermedad. El Dr. Harding estaba convencido que ese cuadro clínico era causado por el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino, pero todos los análisis para este virus fueron negativos. En 1996, guiados por la similitud de las lesiones linfoides con unas producidas por circovirus aviares en la bolsa de Fabricio, le mandaron muestras a un científico de Irlanda del Norte (Dr. Gordon Allan) que había realizado investigaciones sobre un virus apatógeno, contaminante de células PK-15, llamado circovirus porcino (PCV). Todos los cerdos enfermos presentaron una cantidad ingente de antígeno frente a PCV (figura 2).
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| Figura 1. Cerdo afectado clínicamente por circovirosis porcina. Nótese la espina dorsal marcada así como el pelo largo e hirsuto, hallazgos característicos de una situación de desmedro, pero que no permiten establecer clínicamente el diagnóstico de una circovirosis porcina. | |
Figura 2. Presencia muy elevada de ácido nucleico de circovirus porcino tipo 2 en células inflamatorias mononucleares (aquellas que presentan coloración azulada). Técnica de hibridación in situ.
En ese mismo instante nació una marcada controversia asociada a esta enfermedad, que prácticamente ha durado 10 años. ¿Virus apatógeno que revierte a virulento? ¿No será que la causa es otra y este virus “simplemente está ahí”? En 1998, a través de estudios de secuenciación nucleotídica, se constató que el PCV asociado a los casos de circovirosis porcina era distinto al PCV contaminante celular, y se clasificaron estos agentes como PCV tipo 2 (PCV2) y tipo 1 (PCV1), respectivamente. No obstante, estudios epidemiológicos demostraron que PCV2 es ubicuo, presente tanto en granjas con y sin circovirosis. ¡¡Más controversia!!
A pesar de que los científicos que trabajaban con PCV2 iban aportando pruebas de la implicación de este virus en la enfermedad, la falta de un modelo consistente de reproducción experimental y la ubicuidad del agente hacían que existieran serias dudas de la importancia de PCV2 como agente causal. Miembros destacados de la comunidad científica y líderes de opinión en la veterinaria práctica sostenían que PCV2 era un “simple comparsa” en la enfermedad y de que existía otro agente que tenía que ser el desencadenante, y por tanto agente principal, de este síndrome. Más de 10 años después, aún no se ha logrado encontrar este presunto “agente X”. ¿Existe entonces? Bueno… no lo sabemos… si existe, ¡no lo hemos encontrado aún! Pero el tiempo ha pasado y, como no podía ser de otra manera, se han desarrollado productos vacunales frente a PCV2. La sorpresa fue mayúscula cuando los primeros resultados con estos productos vacunales en Europa, pero especialmente en Norteamérica (contexto epizoótico de la enfermedad desde 2004-05), mostraron una reducción de la mortalidad y del número de cerdos retrasados muy significativa, incluso independientemente del producto vacunal utilizado (actualmente existen 4 vacunas comerciales frente a PCV2 en el mercado mundial, 3 de vacunación en lechones y una de vacunación en cerdas).
Estos resultados dieron un cierto vuelco en la mentalidad del mundo veterinario, dado que pocos esperaban un efecto tan evidente y consistente de la vacunación. Es más, una enfermedad que en su momento suscitó una marcada bipolaridad (“circo-creyentes versus circo-escépticos”), en la actualidad no hay duda del papel fundamental y necesario de PCV2 para el desarrollo de la misma. Eso sí, ¡esta situación sigue sin aclarar la existencia o no del potencial “agente X”!
La idea de esta serie de artículos sobre PCV2 y la circovirosis porcina es presentar aquellos aspectos más novedosos, especialmente desde el punto de vista práctico, sobre la etiología, patogenia, epidemiología, diagnóstico, tratamiento y prevención de la enfermedad. También se presentará una posible hipótesis sobre la emergencia de la circovirosis porcina a nivel mundial.
