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Introducción
Los trastornos gastrointestinales en cerdos son muy comunes y a menudo son multifactoriales, especialmente durante el postdestete. Según la experiencia del autor, más del 50% de las granjas tendrán diarrea postdestete en un momento u otro. Por lo tanto es clínicamente importante tratar de realizar un diagnóstico cuanto más preciso mejor de las causas específicas para poder aplicar las medidas de control adecuadas, que pueden incluir cambios nutricionales y de manejo, vacunaciones, terapias antibióticas y otras medidas. Esto puede ser difícil debido a que las infecciones mixtas son frecuentes, a los efectos combinados del ambiente y la nutrición y a las dificultades para aislar e identificar todos los posibles agentes patógenos involucrados.
Lechones destetados con diarrea que muestran diversos grados de pérdida de peso y deshidratación.
Diagnóstico diferencial de patologías entéricas en cerdos
La presencia de patología entérica en la granja suele ser evidente. Para determinar sus causas es importante evaluar el cuadro clínico completo, teniendo en cuenta todos los factores que podrían ser relevantes. Esto debe incluir detalles sobre los movimientos recientes de animales y los protocolos de bioseguridad de la granja, ya que varios patógenos entéricos como salmonela, rotavirus y el virus PED pueden ser introducidos por cerdos portadores. Las características clínicas de un brote normalmente alertarán al clínico de la causa o causas más probables, que podrán ser confirmadas,si es necesario, en un laboratorio de diagnóstico. Las muestras que se envíen deben incluir heces frescas, hisopos intestinales y asas intestinales ligadas para bacteriología, virología y parasitología; secciones intestinales recién fijadas para histopatología y sangre para serología. Otras muestras pueden incluir pienso y agua de bebida para cultivo bacteriano y análisis de varias substancias, como micotoxinas, antimicrobianos, metales pesados, etc; las muestras de heces de ratas, ratones y pájaros pueden ayudar a identificar vectores; tomar muestras con hisopos de varios puntos de la nave y de los vehículos puede ayudar a identificar cómo se disemina la enfermedad y dónde pudo originarse. Para evaluar la carga patogénica ambiental se requieren muchas muestras y un protocolo de muestreo adecuado.
El examen post mortem de una muestra representativa de cerdos que hayan muerto en la explotación también puede proporcionar información diagnóstica valiosa. Las lesiones macroscópicas de muchas patologías entéricas en cerdos ocurren en localizaciones específicas y son muy vistosas. Los principales diagnósticos diferenciales se muestran en la tabla 1.
Tabla 1. Guía para el diagnóstico diferencial de las principales causas de diarrea postdestete en cerdos.
| Tipo de diarrea | Localización de las lesiones macroscópicas | Cuadro clínico | Posibles causas | Otras pruebas |
| Acuosa, alcalina. Gris-marrón | - Íleon. Paredes delgadas, distendido, prominente - Placas de Peyer - Linfonodos mesentéricos agrandados, pueden estar hemorrágicos |
- Diseminación de la infección dentro del grupo de contacto - Aumento de la mortalidad - Pérdida de peso - Deshidratación |
- E. coli - Rotavirus |
- Cultivo - Hemólisis - Detección de antígenos fimbriales F4 y F18 |
| - Edema en el estómago, mesenterio y región periorbital | - Agudo. Mortalidad elevada en los cerdos afectados. Cambios en las vocalizaciones | - Enfermedad de los edemas por E. coli. | ||
| Acuosa, restos de material necrótico. Amarillo-marrón | - Íleon congestivo - Linfonodos hemorrágicos - Poliserositis - Enteritis catarral - Membrana diftérica - Placas de Peyer prominentes |
- Diseminación de la infección dentro del grupo de contacto - Pirexia |
- E. coli - Salmonella |
- Cultivo y serotipado |
| Cremosa, gris-marrón, posiblemente restos de sangre | - Íleon congestivo - Colon espiral y endurecido - Linfonodos mesentéricos endurecidos |
- Número limitado dentro de cada grupo - Muertes súbitas sin diarrea |
- C. perfringens Type A - Brachyspira spp. |
- Cultivo - Perfil de enterotoxinas |
| Abundante, acuosa verde-amarillenta | Paredes del íleon delgadas y distendidas | - Diseminación rápida entre los grupos - Aumento de la mortalidad |
- TGEv - PEDv | - Aislado vírico |
| Gris-oscuro o gris-marrón. Puede ser en proyectil | - No específico. Algo de congestión en el intestino delgado y grueso - Sin olor - Quizá úlceras gástricas |
- Muy extendido, aparición repentina (nutricional), si no aparición gradual - Mortalidad baja - Pérdida de peso - Quizá inflamación catarral o hemorrágica de la sección terminal del íleon |
- Nutricional - Perturbación antibiótica de la flora intestinal. - L. intracellularis - B. pilosicoli |
- Descartar causas infecciosas - Cultivo y PCR - Serología para Lawsonia |
| Gris-oscuro o gris-marrón. Puede contener sangre |
- Intestino grueso necrótico, hemorrágico - El colon puede contener sangre teñida de púrpura- Olor necrótico |
- Diseminación lenta dentro del grupo y después entre grupos - Pérdida de peso crónica - Aumento de la mortalidad |
- Brachyspira spp., especialmente B. hyodysenteriae | - Cultivo y PCR |
Causas infecciosas de diarrea en cerdos de engorde
Según la experiencia del autor las causas infecciosas más frecuentes de diarrea al poco tiempo del destete son Salmonella enterica (S. typhimurium) y E. coli, especialmente los tipos con antígenos fimbriales F4 (K88) y F18. Lawsonia intracellularis, Clostridium perfringens y Brachyspira pilosicoli también pueden estar implicados y, ocasionalmente, Brachyspira hyodysenteriae. Rotavirus no es infrecuente y a veces se encuentra diarrea postdestete persistente como resultado del daño intestinal causado por una coccidiosis predestete. Afortunadamente, en el momento de escribir este artículo, PED no es un problema aquí, en el Reino Unido.
Causas no infecciosas de diarrea en cerdos de engorde
Cualquier cambio súbito en la alimentación puede desencadenarla, los efectos suelen ser de corta duración. Durante la primera fase del crecimiento, hasta los 25 kg, los cerdos tienden a ser menos tolerantes a los ingredientes menos digestibles por lo que en este grupo de edad la composición de la dieta es más crítica. Como resultado de un destete brusco se producen profundos cambios fisiológicos, principalmente un cambio de un pH elevado en el estómago a un pH bajo; un cambio en el perfil de enzimas digestivos, particularmente los que actúan sobre el almidón y un cambio en la recuperación del agua, desde el intestino delgado al grueso. Al mismo tiempo, el retraso en el crecimiento de las vellosidades intestinales reduce la capacidad de absorción del íleon. Estos cambios hacen que el intestino sea más susceptible a patógenos a corto plazo mediante cambios en los sustratos que pueden llevar a patrones de fermentación anormales.
Hay una gran asociación entre la presencia de úlceras gástricas y el grado de molienda del pienso. Un pienso de 550 µm parece que mantiene o agrava ligeramente las anormalidades del epitelio de la pars esofágica, mientras que a 750 µm permite la curación. El uso de un molino de rodillos genera una mayor uniformidad y tamaño de partícula que el molino de martillos por lo que la experiencia en campo sugiere que el cambio al molino de rodillos reduce significativamente la incidencia de úlceras gástricas y diarreas. Las úlceras gástricas también se producen, en el postdestete, debido a la ingesta errática de pienso o al ayuno que se produce en las primeras 24-48 horas tras el destete. Además esto puede alterar la flora intestinal normal.
El uso excesivo de antibióticos también puede significar un problema para la flora intestinal y, en algunos casos, casi esterilizar el intestino, permitiendo la proliferación de flora anormal como levaduras. Esto causa una diarrea persistente, a menudo agravada por la administración de más antibióticos en un inútil intento de controlar la situación. El uso prolongado de sulfonamidas para el control de S. suis o Haemophilus parasuis puede seleccionar cepas resistentes de E. coli y Salmonella, que pueden producir síntomas entéricos más difíciles de controlar.
Un almacenamiento inadecuado del pienso puede producir la oxidación de las grasas, el desarrollo de micotoxinas o la contaminación accidental con varias substancias, todo lo cual puede producir, o agravar, una diarrea.
Los factores antinutritivos en las materias primas que pueden precipitar un episodio de diarrea incluyen las saponinas, fitatos, lectinas e inhibidores de la tripsina, aunque los mecanismos siguen sin conocerse bien.
