“Nace” una nueva enfermedad: el síndrome multisistémico del desmedro post-destete (PMWS)
Imagen de un caso que fue diagnosticado como circovirosis porcina en el año 1995 en Canadá. (Foto cedida por el Dr. John Harding, Universidad de Saskatchewan, Canadá)
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En el año 1991, un veterinario clínico, el Dr. John Harding, y un patólogo, el Dr. Edward Clark, detectaron una enfermedad muy curiosa en una granja del Oeste del Canadá. Esta enfermedad se caracterizaba por un incremento en el número de cerdos retrasados en el crecimiento y de la mortalidad en el área del post-destete, y unas lesiones microscópicas muy específicas en el sistema linfoide. Dado que no tuvieron otros casos, no prestaron mayor atención al proceso, hasta que en 1994 volvieron a ver casos clínicos semejantes y siempre con las mismas lesiones linfoides.
Dr. Edward (Ted) G. Clark Prairie Diagnostic Services, Saskatoon, Canadá |
Dr. John Harding Universidad de Saskatchewan, Saskatoon, Canadá. |
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El interés investigador de estos dos veterinarios les permitió, en 1996, definir o presentar una nueva enfermedad que, desde un punto de vista clínico-patológico, bautizaron como síndrome multisistémico del desmedro post-destete (del inglés, postweaning multisystemic wasting syndrome, PMWS).
Asociación del PMWS con el circovirus porcino
En 1997, y ante la estupefacción de muchos científicos y veterinarios, los Drs. Clark y Harding, mostraron que las lesiones linfoides observadas en cerdos con PMWS se encontraban sistemáticamente asociadas a un virus llamado circovirus porcino (PCV).
Bazo de un cerdo con circovirosis porcina correspondiente a un caso diagnosticado en Canadá en 1996. Moderada depleción linfocitaria e infiltración histiocitaria del tejido linfoide periarteriolar. Tinción de HE.
(Foto cedida por el Dr. Edward G. Clark, Prairie Diagnostic Services, Canadá) |
Bazo de un cerdo con circovirosis porcina correspondiente a un caso diagnosticado en Canadá en 1996. Moderada cantidad de genoma de circovirus porcino tipo 2. Inmunohistoquímica
(Foto cedida por el Dr. Edward G. Clark, Prairie Diagnostic Services, Canadá) |
La controversia asociada a esta enfermedad se inició desde el momento que un virus, PCV, presuntamente apatógeno y de distribución ubicua, se asociaba causalmente con la nueva enfermedad.
Dos circovirus porcinos: ¿uno bueno y uno malo?
En 1998, a través de estudios de secuenciación nucleotídica, se constató que el PCV asociado a los casos de PMWS era distinto a un PCV previamente conocido desde los años 70 como contaminante de la línea celular PK-15 ATCC CCL-33 (células de riñón de cerdo) y aparentemente apatógeno. Por ello, y años más tarde, se clasificaron estos agentes como PCV tipo 2 (PCV2) y tipo 1 (PCV1), respectivamente.
¿Se parecen PCV1 y PCV2?
Característica | PCV1 | PCV2 |
Familia | Circoviridae | |
Género | Circovirus | |
Tamaño | 16-18 nm. | |
Genoma | Circular | |
Genes principales |
ORF1 (codifica para la replicasa) ORF2 (codifica para la cápside) |
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Nucleótidos | 1758 | 1768-69 |
Homología nucleotídica |
67% para la ORF1 83% para la ORF2 |
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Patogenicidad | Considerado apatógeno | Asociado al PMWS y a otras condiciones patológicas |
Epidemiología |
Distribución mundial: moderada sero-prevalencia |
Distribución mundial: muy elevada sero-prevalencia |
Especies susceptibles | Cerdo doméstico y jabalí |
PCV2 visto a través de microscopía electrónica de transmisión.
(Foto cedida por el Dr. Dirk Soike, Landesamt für Verbraucherschutz und Landwirtschaft orbereich, Alemania) |
Mapa tridimensional de PCV2, obtenido a partir de criomicrofotografías.
El diámetro de la partícula vírica es de aproximadamente 17 nm. Imagen modificada basada en los datos de Crowther et al., 2003 |
La existencia de dos agentes víricos distintos, PCV1 y PCV2, permitía inferir que uno de ellos era patógeno mientras que el otro no. No obstante, PCV2 también es un virus ubicuo y solamente un porcentaje relativamente bajo de los animales que se infectan acaba enfermando. Por tanto, la controversia continuó también con PCV2.
Ni el PCV2 es un virus nuevo ni el PMWS una enfermedad nueva
• Estudios retrospectivos serológicos han demostrado que PCV2 se encontraba ya infectando a la cabaña porcina mundial en 1969. En España, utilizando como sueros más antiguos unos de 1985, ya se constató una muy alta prevalencia de PCV2 en este mismo año. • Estudios retrospectivos patológicos también han demostrado que ya existían casos aislados de PMWS al menos desde los años 80. En España se ha constatado la existencia de casos de enfermedad tan tempranamente como en 1986. • Tanto las características del PCV2 como las del proceso clínico asociado a este virus son prácticamente idénticas a las observadas en los casos de enfermedad de los últimos 10 años en todo el mundo, donde la enfermedad se ha generalizado y ha adquirido gran importancia desde el punto de vista económico. |
Al menos desde... |
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Actualmente... | |
¿Por qué llamarle circovirosis porcina?
Dado que existe un número relativamente elevado de enfermedades del cerdo que cursan con retraso en el crecimiento o desmedro, y con el objetivo de evitar confusiones que relacionen el PMWS (enfermedad asociada con PCV2) con cualquier causa de desmedro, en esta obra se utiliza la denominación CIRCOVIROSIS PORCINA como aquella enfermedad clínica que:
- Cursa clínicamente con desmedro y mortalidad. - Presenta patológicamente las lesiones específicas del sistema linfoide. - Asocia estas lesiones a la presencia de PCV2. |
• Ello permitirá al lector evitar confusiones sobre qué entidad clínica concreta está siendo tratada en este cuaderno de campo.
• A pesar de la controversia en la etiología de esta enfermedad, a día de hoy existen una serie de indicios relativamente claros como para poder asociar de forma significativa a PCV2 como agente causal infeccioso de la circovirosis porcina. Ellos van a ser discutidos y tratados especialmente en el apartado de “PCV2 e infecciones experimentales: ¿agente necesario pero no suficiente?”.