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El virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) se caracteriza por una elevada variabilidad genética y antigénica en función del aislamiento vírico, ocasionando un impacto económico variable en función de la enfermedad que genera en la granja. Según un estudio de Nathues et al. (2017) el coste de un brote de PRRS en una granja de ciclo cerrado puede oscilar entre 101 y 650 euros por cerda y año.
PRRS de patogenicidad atípica
Desde hace años, los brotes de alta virulencia se atribuyen a virus PRRS de patogenicidad atípica. En general, el genotipo más frecuente en los países europeos es el 1. El genotipo 1 se asocia a brotes menos virulentos, principalmente por generar menor clínica sistémica y respiratoria que el genotipo 2, que es el predominante en América y Asia. En el año 2001, se detectó en el estado de Minnesota una cepa de alta virulencia que se denominó MN184. Esta cepa se relacionó posteriormente con cepas canadienses según un estudio de Shi et al. (2010). En el año 2006 se detectó en China una cepa de alta virulencia que se difundió en decenas de provincias en pocos meses. Los brotes que ocasionaba en las granjas provocaban en algunos casos tasas de abortos superiores al 40%. En el continente europeo, en el año 2007 se aisló la cepa Lena (genotipo 1 y subtipo 3) en una granja bielorrusa que presentaba problemas reproductivos y alta mortalidad, superior en algunos casos al 70% en animales de engorde. En Italia, en el año 2014 se detectó una cepa en una transición de lechones que se tipificó de alta patogenicidad con el nombre PR40 que se caracterizaba por una alta mortalidad (hasta el 50%).
Origen de estas cepas
Los mecanismos a partir de los cuáles se originan estas cepas de virus PRRS no se conocen exactamente. Existen varias hipótesis, una de las posibles causas de la aparición de estos virus serían las variaciones genéticas que ocurren en el genoma vírico inicial. En estudios científicos como el de la cepa China de 2006, se detectaron deleciones en la región Nsp2 que incluso se utilizaron como marcador para distinguir esta cepa altamente patógena. En la cepa Lena detectaron una proteína N de un tamaño menor y una proteína GP4 de tamaño mayor.
Mecanismo de acción de las cepas de alta virulencia
En lo que se refiere a la acción patógena de estas cepas, Cho et al. (2007) comprobaron que inoculando una cepa de virus PRRS genotipo 2 de alta virulencia (MN-184), las cargas víricas de los cerdos infectados fueron mayores de forma significativa en tonsilas y sueros comparado con una cepa de baja virulencia. En otros estudios de Frydas et al. (2013, 2015, 2018), los aerosoles permanecían con presencia de virus detectable durante un período de tiempo más prolongado.
Características de las cepas de alta virulencia en comparación con el resto:
- Generan más daño y de forma más rápida
- Atacan a los pulmones y a otros tejidos del sistema linfático como el timo o la medula ósea
- Provocan fiebre (>41ºC) de forma más prolongada, disminución de la ganancia media diaria, mayor mortalidad y viremias más altas
- Mayor atrofia del timo
En algunos estudios con cepas de alta virulencia, se detectaron niveles altos de IL-10 en fases iniciales de la infección que podrían aumentar la supervivencia del virus y retrasar la inducción de inmunidad protectora y los niveles bajos de IL-4 dificultar la respuesta inmune de los animales. Carnelli et al. (2017) compararon una cepa italiana de alta virulencia (PR-40) con otra cepa considerada de baja virulencia observando que la respuesta de anticuerpos neutralizantes fue también menor. Gimeno et al. (2011) estableció una relación entre la inducción del TNF- α de las cepas PRRS con su grado de virulencia.
Las cepas de virus PRRS de alta virulencia, generan unos síntomas clínicos en los cerdos más acentuados, una mayor mortalidad, una mayor carga viral y diseminación en tejidos corporales, una mayor respuesta inflamatoria y en algunos casos la respuesta inmune que desarrolla el animal es menos eficaz.
Implicaciones epidemiológicas
A nivel de control regional de PRRS, la presencia de algunas cepas de alta patogenicidad que generan mayores cargas virales y mayor excreción pueden dificultar la contención y aumentar el riesgo de diseminación a otras granjas. La intensificación de todas las medidas de bioseguridad externa y asegurar un estado inmunitario óptimo de los cerdos presentes en las granjas de una región, son herramientas útiles para evitar la rápida difusión y evitar las pérdidas económicas intensas que generan.
El aumento de la “globalización” de los movimientos de animales en países como España, en lo que se refiere a importación de lechones, reproductores de reemplazo y cerdos con destino a matadero, hace que la probabilidad de entrada de cepas distintas a las habituales en una región sea mayor, pudiendo implicar un mayor desafío del sistema inmune. El compartir la información de los brotes y secuencias de una región permite establecer la posible presencia de cepas de alta virulencia e intentar disminuir su diseminación. Por ejemplo, la figura 1 corresponde un árbol filogenético con el histórico de secuencias ORF5 detectadas en una región en un periodo de 4 años y la ubicación en el árbol filogenético de las secuencias de una cepa de patogenicidad atípica diseminada ampliamente por esa misma región en un periodo corto de tiempo. De esta forma la secuencia ORF5 de la cepa presente en una granja con brote clínico nos puede ayudar a predecir si se trata de un virus PRRS de patogenicidad atípica.
La complejidad del control de la enfermedad ocasionada por el virus PRRS aumenta cuando nos encontramos con situaciones donde los efectos son causados por una cepa de alta virulencia. Mejorar y mantener un nivel alto de bioseguridad y un óptimo estado a nivel inmunitario son medidas que nos ayudarán a mitigar los efectos de este tipo de cepas.
