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La mayoría de estas plantas corresponden a GMO de primera generación, con la inclusión de características nuevas (p.e. resistencia a herbicidas o insectos) que suponen beneficios agronómicos y sin cambios sustanciales en su composición. Los GMO de primera generación se utilizan en alimentación con una sustitución en equivalencia. Más recientemente, los GMO de segunda generación presentan una modificación en la composición de la planta por la eliminación de determinadas características, con mejoras en el valor nutritivo, digestibilidad o reducción de sustancias indeseables.
Actualmente existe una controversia, tanto a nivel científico como del consumidor sobre los beneficios y riesgos relacionados con los cultivos transgénicos que entran en la cadena alimentaria. Asimismo, diferentes organismos han presentado guías para la evaluación nutricional y de seguridad de las plantas GMO de primera generación (EFSA, 2004; ILSI, 2003, 2004; OECD, 2003). Recientemente se han publicado diferentes revisiones bibliográficas de ensayos nutricionales en animales con plantas GMO (Aumaitre et al., 2002; Chesson and Flachowsky, 2003; Clark and Ipharraguerre, 2001; and Flachowsky et al., 2005).
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Debe disponerse de sistemas de muestreo y análisis
suficientemente representativos y precisos para determinar si una materia
primera o pienso contiene semillas GMO. Estos pueden basarse en la cuantificación
del DNA transgénico (PCR) o de las proteínas recombinates
(inmunoensayos).
Las plantas GMO de primera generación no difieren sustancialmente en su composición y valor nutritivo respecto a las variedades isogénicas. Hasta la fecha ningún ensayo con plantas autorizadas ha mostrado efectos perjudiciales en los animales. Los protocolos actuales para evaluar la seguridad de los GMO de primera generación, parecen adecuados. Se basan en estudios iniciales de equivalencia sustancial (similitudes y diferencias), y los estudios de seguridad se centran en las diferencias. Para la evaluación de los GMO de segunda generación los protocolos actuales pueden ser insuficientes, siendo difícil establecer un protocolo general (estudio caso por caso) y ganando mayor importancia los estudios con animales. La cantidad de DNA y proteínas transgénicas presentes en los ingredientes, dependerá del tipo de modificación, parte de la planta, estado de maduración y condiciones agronómicas de cultivo. La extracción, el tratamiento térmico y el ensilado causan una alta fragmentación del DNA, así como una desnaturalización de las proteínas. Ningún estudio hasta la fecha ha detectado la presencia de proteínas recombinantes o sus fragmentos en los tejidos o productos animales, siendo su presencia y digestión en el tracto gastrointestinal comparable al de las proteínas en general. La mayoría del DNA procedente del alimento es degradado en el tracto gastrointestinal, pero algunos fragmentos pueden cruzar la barrera gastrointestinal y presentarse en los tejidos animales, siendo su frecuencia extremadamente baja y requiriendo altas concentraciones de los fragmentos de DNA. Por tanto, también puede suceder con el DNA transgénico, (aunque la concentración de éste es muy baja en las plantas GMO autorizadas actualmente). Con los estudios actuales, parece ser que le DNA absorbido, no tiene efectos negativos sobre los animales o las personas, tanto si es transgénico o no. |
En cuanto a la percepción del consumidor, diferentes organizaciones muestran cierta sensibilidad, reclamando una mayor transparencia en el etiquetado de los productos obtenidos a partir de animales alimentados con piensos que contengan GMO. (p.e. reciente petición de Greenpeace a la Comisión Europea con un millón de firmas).
Micotoxinas
El metabolismo de las micotoxinas es complejo e incluye rutas de bioactivación y detoxificación. La detoxificación se produce por una biotransformación mediada por enzimas endógenos o de la microflora digestiva. Aunque algunas de la micotoxinas y sus metabolitos pueden fijarse en los tejidos animales, la mayoría se eliminarán por la orina, heces y leche.
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Aflatoxina:
las aflatoxinas son metabolizadas en el hígado produciéndose
diferentes compuestos, siendo el metabolito 4-hidroxi de la aflotoxina
B1 (M1), el de mayor importancia en animales. Este se elimina por leche
representando un riesgo de seguridad alimentaria para humanos por sus
efectos carcinogénicos. Generalmente se ha considerado una ratio
de transferencia del pienso a la leche del 1-2%, pero estudios más
recientes han establecido ratios de hasta el 6%.
Deoxinivalenol: de absorción rápida y moderada (55% aprox.), se distribuye ampliamente por el organismo y se elimina rápidamente por la orina. La presencia de posibles residuos en los tejidos es muy baja (<20 µg/kg) o nula, por lo que no contribuye de forma insignificante a la exposición total en humanos. Zearalenona: de absorción rápida y amplia (80-85% aprox.), siendo metabolizada a α- y β-zearalenol por la mucosa intestinal y el hígado. Su eliminación es rápida a través de las vía enterohepática y renal. Por tanto existe una limitada deposición en los tejidos animales y una baja transferencia en la leche y huevos, siendo baja la posible contribución de los productos animales a la exposición total en humanos. Ocratoxina A: su acumulación se produce principalmente en la sangre, hígado y riñón, habiéndose detectado concentraciones medias de 0,2 µg/kg. Los niveles detectados en músculo, leche y huevos son menores. Aún no se han establecido ratios de acumulación entre el pienso y los tejidos animales. A pesar de la posible presencia de residuos ocratoxina en los tejidos animales, estos pueden representar menos del 0,2% de la exposición total en humanos (dieta occidental tipo). Fuminosina: biodisponibilidad muy baja (<5%), con una rápida distribución y eliminación renal de la fracción absorbida. Por tanto, la transferencia a los tejidos animales, leche y huevos es muy limitada, no contribuyendo de forma significante a la exposición total en humanos los posibles residuos en los tejidos animales. Ergot: es escasa la investigación sobre la toxicinética de los alcaloides del ergot y la presencia de residuos en los tejidos animales, siendo difícil establecer ratios de acumulación. Sin embargo, los resultados de los análisis de los tejidos animales, parecen indicar que estos no son una fuente importante de exposición a los alcaloides del ergot. |
Tabla 1: Micotoxinas más importantes en la alimentación animal
| Tipo de micotoxinas | Principales hongos productores | Niveles de tolerancia en los alimentos1 |
| Aflatoxinas Aflatoxina B1, B2, G1, G2 Aflatoxina M1. metabolito de la B1, el cual puede encontrarse en la leche |
Aspergillus
flavus Aspergillus parasiticus |
ANIMALES:
(AFB1) 5-20 µg/kg en pienso, y 20 µg/kg en ingredientes 5-20 µg/kg (según alimento). HUMANOS: AFB1 2-4. µg/kg. Suma 8-15 µg/kg (según alimento). AFM1 0,5 µg/kg leche |
| Trichothecenos Deoxinivalenol, 3- ó 15-Acetyl-deoxynivalenol Nivalenol Fusarenona X (tricotecenos tipo-B) Toxina T-2 Diacetoxiscirpenol Toxina HT-2 (tricotecenos tipo-A) |
Fusarium graminearum Fusarium sporotrichioides Fusarium poae Fusarium equiseti |
ANIMALES: Deoxinivalenol 900-2.000-5.000 µg/kg en pienso, y 8.000-12.000 µg/kg según ingrediente. |
| Zearelanona | Fusarium graminearum | ANIMALES:
100-500 µg/kg en pienso, y 2.000-3.000 µg/kg según
ingrediente (FAO 50-1.000 µg/kg). HUMANOS: PMTDI 0,5 y t-TDI 0,2 µg/kg p.c./día. |
| Ocratoxinas Ocratoxina A |
Aspergillus
ochraceus Penicillium verrucosum Penicillium viridicatum |
ANIMALES:
50-100 µg/kg en pienso, y 250 µg/kg según ingrediente HUMANOS: 3-10. µg/kg (según alimento). |
| Fuminosinas Fuminosina B1, B2, B3 |
Fusarium verticillioides (syn., moniliforme) Fusarium proliferatum |
ANIMALES:
(FB1+FB2) 5.000-50.000 µg/kg en pienso, y 60.000 µg/kg según
ingrediente. HUMANOS: PMTDI 2 µg/kg p.c./día (solas o combinadas). |
| Alcaloides
del ergot (cornezuelo centeno) Amplio grupo de compuestos químicos: ergometrina, ergosina, ergotamina, clavinesa |
Claviceps purpurea Claviceps paspaspali Claviceps fusiformis |
ANIMALES: 1.000 mg/kg ingredientes. |
Así lo ve Imasde
