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Durante el estudio se observó un retraso en la cinética de la infección al utilizar una dosis más baja (1000 veces menor) de la cepa Uelzen. Las células T gammadelta-TCR + también se vieron reducidas, pero de forma más acusada con la infección virulenta de Brescia. El nivel final de linfopenia para las células B y T alfabeta fue similar para todos los animales, incluyendo los infectados con la dosis más baja del virus. La tinción AnnexinV mostró una disminución clara de la viabilidad de las células. Al repetir la toma de muestras de sangre se observó también la depleción de algunas poblaciones de leucocitos en animales control no infectados. Las células más afectadas fueron los neutrofilos y las células NK y en menor grado los linfocitos T CD4+ y CD8+ y los linfocitos B.
El conjunto de datos muestran que el subconjunto de linfocitos T alfabeta son particularmente susceptibles a la modulación durante la fase aguda de la PPC, siendo detectables antes del inicio de la viremia.
El mecanismo patogénico implica interacciones indirectas entre el virus y el huésped, probablemente originadas en el lugar de la infección primaria, más que un efecto directo del virus o de la proteína viral. Todo esto explica el retraso de la inmunorespuesta celular y humoral observada durante la aparición de PPC en cerdos.
Summerfield A, McNeilly F, Walker I, Allan G, Knoetig SM, McCullough KC. Depletion of CD4( ) and CD8(high ) T-cells before the onset of viraemia during classical swine fever. Vet Immunol Immunopathol 2001 Jan 10;78(1):3-19.
