Síndrome del fallo del desarrollo peridestete (PFTS): función intestinal y morfología

El objetivo de este estudio fue investigar los mecanismos del síndrome del fallo del desarrollo peridestete (Periweaning Failure to Thrive Syndrome, PFTS) mediante la realización de una evaluación integral de la salud y función del intestino durante las etapas tempranas y crónicas del PFTS.

Este estudio se realizó con cerdos de una granja que experimentaba PFTS. Se diseñaron 6 grupos (6 cerdos/grupo): 1) destete de referencia (CNT 0), 2) lechones clínicamente no afectados el día 4 post-destete, 3) lechones con primeros signos de PFTS el día 4 post-destete (PFTS 4), 4) lechones en ayunas durante 4 días (FAST), 5) lechones clínicamente no afectados el día 11 post- destete (CNT 11), 6) lechones afectados de forma crónica el día 11 post-destete (PFTS 11). Los lechones FAST fueron utilizados como control para determinar si los cambios en la función intestinal eran debidos únicamente a la anorexia. En cada etapa de las anteriormente descritas se tomaron muestras de ileon.

Se pudo observar como la función de la barrera intestinal (permeabilidad intestinal) se vio gravemente comprometida en los cerdos afectados por PFTS en comparación con los controles no afectados, tal y como muestra la disminución de la resistencia eléctrica transepitelial (TER) y el aumento del flujo m-sFD los días 4 y 11 post-destete en los tejidos del yeyuno e íleon. Si bien el día 4 post-destete los cerdos en ayunas mostraron también un deterioro en la función de barrera intestinal en comparación con los controles, el grado de disfunción fue significativamente menor en comparación con los animales afectados por el PFTS. El análisis histopatológico mostró una atrofia de las vellosidades y una inflamación de la mucosa tanto en los lechones afectados por el síndrome como en los que estuvieron en ayunas. Las células intestinales epiteliales que recubren la mayoría de las vellosidades tenían un aspecto inmaduro cuboidal con disminución del borde en cepillo que era diferente al observado en los lechones control y en ayunas.

Este estudio muestra que la PFTS se caracteriza por defectos profundos en la función barrera de la mucosa intestinal tanto en las primeras etapas y como en la fase crónica del síndrome así como distintos defectos morfológicos en las células epiteliales intestinales. Además, estos datos muestran que la fisiopatología intestinal de la PFTS no parece atribuirse únicamente a la anorexia ya que la alteración de los índices de lesiones en la mucosa de la barrera y la morfología del epitelio eran significativamente mayores en los cerdos con PFTS en comparación con los cerdos sometidos a un ayuno de 4 días.