Reducción de la infección por PRRSV en macrófagos alveolares mediante el IFN-alfa inducido por la infección por PCV2
Chang HW, Jeng CR, Liu JJ, Lin TL, Chang CC, Chia MY, Tsai YC, Pang VF. Reduction of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) infection in swine alveolar macrophages by porcine circovirus 2 (PCV2)-induced interferon-alpha. Vet Microbiol. 2005. Vol. 108(3-4):167-77.
19-sep-2005 (hace 19 años 1 meses 28 días)Con el objetivo de identificar los cambios celulares y las respuestas asociadas a la infección por el PCV2, PRRSV o ambos virus se midió el número absoluto y relativo de células infectadas, viables y apoptóticas, la distribución de antígenos virales y los niveles de IFN-alfa y TNF-alfa. Se estudiaron cuatro grupos de macrófagos alveolares: no infectados, infectados por PCV2, infectados por PRRSV o bien infección dual con PCV2 y PRRSV.
Los macrófagos alveolares del grupo infectado por PCV2 mostraron el mayor índice de antígenos pero sin muerte celular mientras que en el grupo infectado por el PRRSV se observó un aumento marcado de muerte celular y apoptosis. Sin embargo, tanto la muerte celular como la apoptosis fueron bajas en el grupo con infección dual. Respecto a los niveles de producción de IFN-alfa, estos fueron elevados en el grupo infectado por PCV2 en comparación con el no infectado y el infectado por PRRSV. El efecto citopático inducido por el PRRSV (CPE) sobre las células MARC-145 o los macrófagos alveolares porcinos fue reducido de forma importante mediante la pre-incubación de las células con los sobrenadantes de los macrófagos alveolares del grupo infectado por PCV2 tratados o no tratados con UV. Esta reducción del CPE fue suprimida cuando los sobrenadantes de macrófagos alveolares del grupo infectado por PCV2 fueron pre-tratados con anticuerpos porcinos anti-recombinantes de IFN-alfa de ratón.
Según los resultados de este estudio los macrófagos alveolares son un importante reservorio de PCV2, la infección por PCV2 reduce la infección por PRRSV y la CPE asociada al PRRSV en la infección dual, además, la reducción de la infección por el PRRSV en los macrófagos alveolares se encuentra mediada por el IFN-alfa generado por la infección por el PCV2.
Los macrófagos alveolares del grupo infectado por PCV2 mostraron el mayor índice de antígenos pero sin muerte celular mientras que en el grupo infectado por el PRRSV se observó un aumento marcado de muerte celular y apoptosis. Sin embargo, tanto la muerte celular como la apoptosis fueron bajas en el grupo con infección dual. Respecto a los niveles de producción de IFN-alfa, estos fueron elevados en el grupo infectado por PCV2 en comparación con el no infectado y el infectado por PRRSV. El efecto citopático inducido por el PRRSV (CPE) sobre las células MARC-145 o los macrófagos alveolares porcinos fue reducido de forma importante mediante la pre-incubación de las células con los sobrenadantes de los macrófagos alveolares del grupo infectado por PCV2 tratados o no tratados con UV. Esta reducción del CPE fue suprimida cuando los sobrenadantes de macrófagos alveolares del grupo infectado por PCV2 fueron pre-tratados con anticuerpos porcinos anti-recombinantes de IFN-alfa de ratón.
Según los resultados de este estudio los macrófagos alveolares son un importante reservorio de PCV2, la infección por PCV2 reduce la infección por PRRSV y la CPE asociada al PRRSV en la infección dual, además, la reducción de la infección por el PRRSV en los macrófagos alveolares se encuentra mediada por el IFN-alfa generado por la infección por el PCV2.