Epidemiología de la enteropatía proliferativa porcina

La enteropatía proliferativa es una enfermedad digestiva que tiene una incidencia elevada: nuestros datos indican que el agente causal (Lawsonia intracellularis) está implicado en aproximadamente el 50 % de los brotes de diarrea en España. Estos datos se han obtenido mediante diagnóstico directo por PCR, de lo que cabe deducir que la prevalencia de la infección es aún más elevada.

El trabajo con Lawsonia intracellularis presenta diversas dificultades que han hecho que aún no se conozcan numerosos detalles de la epidemiología de la infección. No obstante, hay algunos datos epidemiológicos importantes que es necesario tener en cuenta para su control.

La infección está descrita en cerdo, hamster, zorro azul, conejo, avestruz y emú. En otras especies (conejo, caballos, ciervo de cola blanca, mono rhesus...) se han encontrado lesiones proliferativas o bacterias similares, no identificadas con seguridad absoluta. En consecuencia, el rango de hospedadores es probable que sea amplio. Su posible papel como vectores de la enfermedad que afecta al cerdo no se conoce.

L. intracellularis se transmite exclusivamente por vía fecal-oral en el cerdo: los infectados eliminan la bacteria en las heces durante un período de tiempo largo (habitualmente dura más de 4 semanas) y los cerdos receptivos se infectan por ingestión de heces contaminadas o de material contaminado con estas heces.

A temperatura ambiente y en las heces, mantiene su capacidad infectante al menos dos semanas. Esta resistencia facilita el mantenimiento de la infección en las naves de las granjas y la transmisión de unas granjas a otras.

No obstante, la infección de las granjas libres se produce normalmente por llegada de cerdos portadores, que en la mayor parte de los casos no manifiestan ninguna sintomatología.

Una vez infectada una granja, lo más probable es que la infección se haga enzoótica en la misma. No está claro cómo se mantiene. Por una parte interviene la resistencia de L. intracellularis en el ambiente y, por otra, algunas evidencias hacen pensar en la transmisión de la infección desde cerdas portadoras a sus camadas en los primeros días de vida.

Es importante señalar que ésta es una de las infecciones que no se eliminan con un destete precoz y de hecho tiene a veces una incidencia mucho mayor en granjas con muy buen estado sanitario. Nosotros hemos detectado lechones positivos por PCR con 10 días de vida. Aunque se puede pensar en una contaminación ambiental, el tipo de instalaciones y el manejo de la granja en la que se encontraron hacen más probable que estos lechones se hayan infectado a partir de sus madres. En lactantes, la cantidad de positivos suele ser de alrededor de un 2 % sin ninguna sintomatología asociada.

Los lactantes infectados transmiten la infección a otros lechones que la van amplificando. Mediante PCR el número mayor de cerdos infectados (20-25 %) se detecta entre 10 y 24 días después del destete, probablemente como consecuencia de la disminución de la inmunidad materna y el estrés que supone esta fase. En fases posteriores del cebo la cantidad de heces positivas disminuye hasta un 10-15 % y en los reproductores solo se detecta entre el 0 y el 4 % de heces positivas.

El cuadro clínico más habitual se manifiesta al final de la transisión y especialmente en el cebo con anorexia, diarrea, pérdida de peso y desigualdad en los lotes de cerdos. La mortalidad es muy baja y causa principalmente pérdidas indirectas. En adultos suele haber un grado de inmunidad suficiente que previene la aparición de cuadro clínico. Cuando se infectan cerdos adultos no inmunes con dosis elevadas suele causar un cuadro enterohemorrágico con mortalidad muy elevada. Este cuadro se observa con relativa frecuencia en las cerdas de reposición que llegan a la granja.