Interacción del virus de la PPC con las células dendríticas
Carrasco CP, Rigden RC, Vincent IE, Balmelli C, Ceppi M, Bauhofer O, Tache V, Hjertner B, McNeilly F, van Gennip HG, McCullough KC, Summerfield A. Interaction of classical swine fever virus with dendritic cells. J Gen Virol. Vol. 85. 2004. Pág. 1633-41.
08-jul-2004 (hace 20 años 4 meses 21 días)La interrupción del funcionamiento de las células dendríticas (DC), una importante estrategia utilizada por los virus patógenos para evadir las defensas del huésped, podría ser utilizada por el virus causante de la peste porcina clásica (PPC) ya que dicho virus puede suprimir la respuesta inmune e inducir apoptosis sin infectar linfocitos.
Un estudio realizado por investigadores de Suiza mostró que el virus de la PPC infecta y se replica de forma eficiente en los monocitos y en las CD derivadas del tuétano óseo. Se observó también que las DC infectadas no mostraban ni expresión modulada del MHC ni del CD80/86. La estimulación de las DC con IFN-alfa/TNF-alfa o ácido polinosínico-policitidílico indujo una maduración fenotípica con un aumento de la expresión del MHC y CD80/86.
Los resultados del estudio mostraron que el virus de la PPC puede replicarse en las células dendríticas y controlar las respuestas tipo I de la IFN sin interferir con la reactividad inmune. Teniendo en cuenta que la infección de las células dendríticas con virus RNA dan lugar a una activación de las mismas, estos resultados se muestran interesantes.
Un estudio realizado por investigadores de Suiza mostró que el virus de la PPC infecta y se replica de forma eficiente en los monocitos y en las CD derivadas del tuétano óseo. Se observó también que las DC infectadas no mostraban ni expresión modulada del MHC ni del CD80/86. La estimulación de las DC con IFN-alfa/TNF-alfa o ácido polinosínico-policitidílico indujo una maduración fenotípica con un aumento de la expresión del MHC y CD80/86.
Los resultados del estudio mostraron que el virus de la PPC puede replicarse en las células dendríticas y controlar las respuestas tipo I de la IFN sin interferir con la reactividad inmune. Teniendo en cuenta que la infección de las células dendríticas con virus RNA dan lugar a una activación de las mismas, estos resultados se muestran interesantes.