El papel de las células dendríticas como huéspedes del PCV2
Vincent IE, Carrasco CP, Herrmann B, Meehan BM, Allan GM, Summerfield A, McCullough KC. Dendritic Cells Harbor Infectious Porcine Circovirus Type 2 in the Absence of Apparent Cell Modulation or Replication of the Virus. J Virol. Vol. 77 (24). 2003. pag. 13288-13300.
09-dic-2003 (hace 20 años 11 meses 21 días)Investigadores de la Queen's University Belfast, en Irlanda, demostraron que de un 80 a un 90% de las células dendríticas derivadas de los monocitos o de la médula ósea interactúan con el circovirus porcino tipo 2 (PCV2) de forma similar a los primeros estadios de infección.
Durante las investigaciones se observó que no existían evidencias de réplica del virus pero éste persistió en las células dendríticas sin perder su capacidad infectiva ni la inducción de la muerte celular. Una alternativa es que los resultados mostraron una endocitosis de material antigénico por parte de las células dendríticas. Sin embargo, no hubo modulación del complejo de histocompatibilidad clase I y clase II, CD80/86, CD25, CD16 o CD14. Además, las células dendríticas infectadas no transmitieron el virus a los linfocitos T singénicos, incluso cuando los últimos fueron activados.
Los resultados de este estudio muestran que el PCV2 puede persistir en las células dendríticas en ausencia de replicación o degradación del virus. Esta infección tan silenciosa del virus presenta un nuevo mecanismo no solamente de evasión inmune si no también de escaparse de la degradación por parte de las células dendríticas. Además, debido a su capacidad migratoria, la infección de las células dendríticas proporciona un potente vehículo para el transporte del virus a través del huésped sin la necesidad de replicación.
Durante las investigaciones se observó que no existían evidencias de réplica del virus pero éste persistió en las células dendríticas sin perder su capacidad infectiva ni la inducción de la muerte celular. Una alternativa es que los resultados mostraron una endocitosis de material antigénico por parte de las células dendríticas. Sin embargo, no hubo modulación del complejo de histocompatibilidad clase I y clase II, CD80/86, CD25, CD16 o CD14. Además, las células dendríticas infectadas no transmitieron el virus a los linfocitos T singénicos, incluso cuando los últimos fueron activados.
Los resultados de este estudio muestran que el PCV2 puede persistir en las células dendríticas en ausencia de replicación o degradación del virus. Esta infección tan silenciosa del virus presenta un nuevo mecanismo no solamente de evasión inmune si no también de escaparse de la degradación por parte de las células dendríticas. Además, debido a su capacidad migratoria, la infección de las células dendríticas proporciona un potente vehículo para el transporte del virus a través del huésped sin la necesidad de replicación.