Revisión: el patrón de inmunidad frente al virus PRRS es muy atípico
MP Murtaugh, Z Xiao, SA Dee, S Kleiboeker y M Roof. Review: Immunity to PRRS virus is highly atypical 2004. Proceedings of the 18th IPVS Congress Vol 1 Pág. 21
08-mar-2005 (hace 19 años 8 meses 14 días)El virus del PRRS interacciona con los cerdos de forma diferente a otros agentes víricos: afecta a animales de todas la edades sin que se vean implicados mecanismos de inmunidad innata. La poca respuesta antiviral después de la infección primaria permite al virus establecerse en el tejido pulmonary linfático. Tampoco se observa una activación rápida de la respuesta celular de linfocitos T y B, el resultado es un largo periodo de viremia. En este artículo se resumen algunos puntos clave sobre la respuesta a la infección por el PRRS.
El virus PRRS infecta macrófagos y células dendríticas causando una infección aguda pero persistente. Los anticuerpos neutralizantes no aparecen hasta tres semanas post infección posterior a la aparición de los anticuerpos frente a la proteína de la nucleocápside pero coinciden con los de la glicoproteína de membrana. La infección aguda se manifiesta con 4-5 semanas de viremia, aunque se encuentran viriones infectivos en tejido linfático hasta 4 meses después. Durante este periodo, la respuesta celular específica es débil, variable e independiente de la carga viral. Es necesario encontrar la forma de generar una respuesta más fuerte y rápida para reducir este periodo de viremia y evitar la aparición de infecciones persistentes.
A pesar de la poca respuesta en forma de anticuerpos o de producción de linfocitos, los cerdos son muy resistentes a la reinfección por cepas homólogas o heterólogas. La explicación es que sea debido a una reducción de los macrófagos “susceptibles” o a factores humorales y celulares secundarios. Por otro lado, la respuesta en forma de anticuerpos o de linfocitos T, no parece que sean la causa de la resolución de una infección por PRRS por lo que aún no se dispone de suficiente información sobre la inmunidad frente el virus del PRRS: no se conoce el papel de mucha proteínas víricas en la inducción y mantenimiento de la inmunidad y el papel exacto de los anticuerpos o células citotóxicas en cuanto a la respuesta específica frente al virus.
Según los autores, la gran variabilidad genética de este virus agrava el problema de la pobre o ineficaz respuesta inmunitaria. El desarrollo de herramientas que potencien la inmunidad frente a partes del virus que tengan muy poca o nula deriva genética, puede favorecer la aparición de una protección cruzada más potente y un mejor control del PRRS. Habrá que investigar en busca de secuencias altamente conservadas en todas las cepas y variantes del virus.
El virus PRRS infecta macrófagos y células dendríticas causando una infección aguda pero persistente. Los anticuerpos neutralizantes no aparecen hasta tres semanas post infección posterior a la aparición de los anticuerpos frente a la proteína de la nucleocápside pero coinciden con los de la glicoproteína de membrana. La infección aguda se manifiesta con 4-5 semanas de viremia, aunque se encuentran viriones infectivos en tejido linfático hasta 4 meses después. Durante este periodo, la respuesta celular específica es débil, variable e independiente de la carga viral. Es necesario encontrar la forma de generar una respuesta más fuerte y rápida para reducir este periodo de viremia y evitar la aparición de infecciones persistentes.
A pesar de la poca respuesta en forma de anticuerpos o de producción de linfocitos, los cerdos son muy resistentes a la reinfección por cepas homólogas o heterólogas. La explicación es que sea debido a una reducción de los macrófagos “susceptibles” o a factores humorales y celulares secundarios. Por otro lado, la respuesta en forma de anticuerpos o de linfocitos T, no parece que sean la causa de la resolución de una infección por PRRS por lo que aún no se dispone de suficiente información sobre la inmunidad frente el virus del PRRS: no se conoce el papel de mucha proteínas víricas en la inducción y mantenimiento de la inmunidad y el papel exacto de los anticuerpos o células citotóxicas en cuanto a la respuesta específica frente al virus.
Según los autores, la gran variabilidad genética de este virus agrava el problema de la pobre o ineficaz respuesta inmunitaria. El desarrollo de herramientas que potencien la inmunidad frente a partes del virus que tengan muy poca o nula deriva genética, puede favorecer la aparición de una protección cruzada más potente y un mejor control del PRRS. Habrá que investigar en busca de secuencias altamente conservadas en todas las cepas y variantes del virus.