Detección de la ciclooxigenasa-2 en pulmones de cerdos infectados por Actinobacillus pleuropneumoniae
Cho WS, Chae C. Immunohistochemical Detection of Cyclooxygenase-2 in Lungs of Pigs Naturally Infected with Actinobacillus pleuropneumoniae. J Comp Pathol 2002 Nov;127(4):274-9.
15-ene-2003 (hace 21 años 7 meses 14 días)La proteína Ciclooxigenasa-2 (COX-2) fue detectada mediante inmunohistoquímica en tejidos pulmonares fijados en formalina e incluidos en parafina procedentes de 15 cerdos con pleuroneumonía natural causada por Actinobacillus pleuropneumoniae.
Las células positivas mostraron el color rojo de la reacción pero sin tinción de fondo. Los macrófagos alveolares, neutrófilos y las células epiteliales bronquiales y bronquiolares mostraron señales inmunohistoquímicas positivas. La inmunoreactividad de la proteína COX-2 fue intensa en los leucocitos. Se observó una asociación entre la proteína COX-2 y los macrófagos y neutrófilos en lesiones pleuropneumónicas pulmonares pero ésta fue mínima en las muestras de pulmones que no presentaban lesiones procedentes de cerdos infectados por A. pleuropneumoniae y en las muestras de pulmón de cerdos control no infectados.
Los resultados sugieren que la proteína COX-2 desempeña un papel importante en los procesos patofisiológicos durante la infección por A. pleuropneumoniae.
Las células positivas mostraron el color rojo de la reacción pero sin tinción de fondo. Los macrófagos alveolares, neutrófilos y las células epiteliales bronquiales y bronquiolares mostraron señales inmunohistoquímicas positivas. La inmunoreactividad de la proteína COX-2 fue intensa en los leucocitos. Se observó una asociación entre la proteína COX-2 y los macrófagos y neutrófilos en lesiones pleuropneumónicas pulmonares pero ésta fue mínima en las muestras de pulmones que no presentaban lesiones procedentes de cerdos infectados por A. pleuropneumoniae y en las muestras de pulmón de cerdos control no infectados.
Los resultados sugieren que la proteína COX-2 desempeña un papel importante en los procesos patofisiológicos durante la infección por A. pleuropneumoniae.