La alimentación enteral y parenteral en lechones prematuros afecta de forma diferencial la matriz proteica extracelular, la proliferación de entericitos y la apoptosis en el intestino delgado
M Oste, M De Vos, E Van Haver, L Van Brantegem, T Thymann, P Sangild, A Weyns and C Van Ginneken, 2010. British Journal of Nutrition, 104, 989-997.
24-feb-2011 (hace 13 años 9 meses 29 días)El tracto gastrointestinal en animales prematuros es inmaduro y responde de forma diferente a la alimentación administrada por vía parenteral respecto a la alimentación enteral, comparado con el intestino de animales nacidos a término. La hipótesis es que en los prematuros, la composición de la dieta y la vía de acceso de la dieta afecta a la morfología de la mucosa, la mitosis de los entericitos y la apoptosis, así como la distribución de la laminina-1, la fibronectina y el colágeno IV (matriz extracelular de proteínas). Se utilizaron un total de treinta y nueve lechones cruzados (Large White x Danish Landrace) procedentes de seis cerdas. Estos lechones fueron obtenidos por cesárea a día 107-108 (93-94%) de gestación. Los animales fueron alojados en uno de los 4 tratamientos experimentales de acuerdo al peso al nacimiento. Algunos animales fueron sacrificados inmediatamente después del nacimiento, a los 3 días de vida o después de 2 días de alimentación enteral con calostro o lactoreemplazante, o después de tres días de alimentación parenteral. Se combinaron técnicas inmunohistoquímicas, diagnosis por imagen y medidas estereológicas para describir la mucosa intestinal.
No se observó ningún cambio después de tres días de alimentación parenteral. La alimentación con calostro o lactoreemplazante durante 2 días después de la alimentación parenteral se asoció con un aumento de la profundidad de las criptas. La alimentación enteral exclusiva con calostro resultó en un aumento de la altura de las vellosidades y mayor índice mitótico. Ni la alimentación parenteral ni la enteral fueron capaces de cambiar el patrón de distribución de la matriz extracelular de proteínas, o la aparición de criptas bífidas. La distribución de la matriz extracelular de proteínas observado para los animales alimentados vía parenteral, coincide con que no se observaron cambios en la mitosis de los entericitos y los índices de apoptosis, de forma que la alimentación de lechones prematuros con alimentación enteral no deja atrofiar la mucosa. A pesar de la distribución invariable de la matriz extracelular de proteínas, el calostro fue asociado con mayor hiperplasia de las criptas y un aumento de la altura de las vellosidades.
Estos resultados ilustran algunos mecanismos reguladores del 'turnover' celular en animales prematuros y pueden explicar en parte la respuesta anormal del tracto gastrointestinal frente a la alimentación parenteral y enteral en lechones prematuros.
No se observó ningún cambio después de tres días de alimentación parenteral. La alimentación con calostro o lactoreemplazante durante 2 días después de la alimentación parenteral se asoció con un aumento de la profundidad de las criptas. La alimentación enteral exclusiva con calostro resultó en un aumento de la altura de las vellosidades y mayor índice mitótico. Ni la alimentación parenteral ni la enteral fueron capaces de cambiar el patrón de distribución de la matriz extracelular de proteínas, o la aparición de criptas bífidas. La distribución de la matriz extracelular de proteínas observado para los animales alimentados vía parenteral, coincide con que no se observaron cambios en la mitosis de los entericitos y los índices de apoptosis, de forma que la alimentación de lechones prematuros con alimentación enteral no deja atrofiar la mucosa. A pesar de la distribución invariable de la matriz extracelular de proteínas, el calostro fue asociado con mayor hiperplasia de las criptas y un aumento de la altura de las vellosidades.
Estos resultados ilustran algunos mecanismos reguladores del 'turnover' celular en animales prematuros y pueden explicar en parte la respuesta anormal del tracto gastrointestinal frente a la alimentación parenteral y enteral en lechones prematuros.