La suplementación de arginina en la dieta ayuda a prevenir las alteraciones de la mucosa inducidas por los lipopolisacaridos de Escherichia coli en lechones al destete
Y Liu, J Huang, Y Hou, H Zhu, S Zhao, B Ding, Y Yin, G Yi, J Shi and W Fan. 2008. British Journal of Nutrition. 100:552-560.
17-dic-2009 (hace 15 años 7 días)En el presente experimento se administró como agente infeccioso lipopolisacarido (LPS) de Escherichia coli para establecer un modelo de inflamación intestinal. El objetivo del presente experimento fue evaluar si la suplementación de los animales con arginina (Arg) puede atenuar los daños en la mucosa intestinal por su efecto antiinflamatorio y examinar los mecanismos de acción de la Arg en lechones al destete.
Se utilizaron un total de setenta y dos machos cruzados (Duroc x Large White x Landrace) destetados a los 21±1 días (5,78±0,26 kg) que fueron distribuidos en cuatro tratamientos experimentales en función del peso vivo inicial y camada. Los animales fueron alimentados con 4 tratamientos que consistieron en: (1) control sin infección; (2) control con infección con LPS; (3) LPS+ 0,5% de Arg y (4) LPS+ 1% de Arg. A día 16, los animales fueron inyectados con LPS o una solución salina estéril. A las 6 horas post-inyección se sacrificó un cerdo por corral para evaluar la morfología intestinal y la expresión génica de las citoquinas pro-inflamatorias y las PPARq. Los lechones restantes en el corral fueron alimentados con las dietas experimentales hasta las 8 horas del día 18. Se registró el consumo de pienso y el peso de los animales a los días 0, 16 y 18 post-destete.
A las 48 horas de infección, los animales suplementados con 0,5% de Arg presentaron menor pérdida de peso inducida por la inyección de LPS (P=0,025). En los tres segmentos intestinales estudiados, los tratamientos con 0,5 o 1% Arg mitigaron (P<0,05) los efectos adversos de la inflamación sobre la mucosa intestinal (menor altura de las vellosidades y mayor profundidad de las criptas) e impidió la reducción de la proliferación de las células de la cripta y el aumento de la apoptosis de las células de las vellosidades después de la infección por LPS (P<0,01). La suplementación con un 0,5% de Arg previno el aumento de la abundancia de mRNA IL-6 (P=0,082) a nivel de yeyuno, y de la abundancia de mRNA TNF-a a nivel yeyunal (P=0,030) e ileal (P=0,039) inducidos por la infección con LPS. La suplementación con un 1% de Arg redujo el nivel de mRNA IL-6 (P=0,053) y de mRNA TNF-a a nivel yeyunal (P=0,003) inducido por la infección con LPS. La suplementación de 0,5% de Arg aumentó el mRNA PPARg en los tres segmentos intestinales (P<0,10), y el 1% de Arg aumentó el mRNA PPARg a nivel duodenal (P=0,094).
Se puede concluir que la suplementación con Arg tiene efectos beneficiosos aliviando los procesos inflamatorios de la mucosa intestinal inducidos por la infección con LPS. Además, es posible que los efectos protectores de la Arg sobre el intestino estén asociados a la reducción de la expresión de las citoquinas pro-inflamatorias intestinales mediante la activación de la expresión de la PPARG.
Se utilizaron un total de setenta y dos machos cruzados (Duroc x Large White x Landrace) destetados a los 21±1 días (5,78±0,26 kg) que fueron distribuidos en cuatro tratamientos experimentales en función del peso vivo inicial y camada. Los animales fueron alimentados con 4 tratamientos que consistieron en: (1) control sin infección; (2) control con infección con LPS; (3) LPS+ 0,5% de Arg y (4) LPS+ 1% de Arg. A día 16, los animales fueron inyectados con LPS o una solución salina estéril. A las 6 horas post-inyección se sacrificó un cerdo por corral para evaluar la morfología intestinal y la expresión génica de las citoquinas pro-inflamatorias y las PPARq. Los lechones restantes en el corral fueron alimentados con las dietas experimentales hasta las 8 horas del día 18. Se registró el consumo de pienso y el peso de los animales a los días 0, 16 y 18 post-destete.
A las 48 horas de infección, los animales suplementados con 0,5% de Arg presentaron menor pérdida de peso inducida por la inyección de LPS (P=0,025). En los tres segmentos intestinales estudiados, los tratamientos con 0,5 o 1% Arg mitigaron (P<0,05) los efectos adversos de la inflamación sobre la mucosa intestinal (menor altura de las vellosidades y mayor profundidad de las criptas) e impidió la reducción de la proliferación de las células de la cripta y el aumento de la apoptosis de las células de las vellosidades después de la infección por LPS (P<0,01). La suplementación con un 0,5% de Arg previno el aumento de la abundancia de mRNA IL-6 (P=0,082) a nivel de yeyuno, y de la abundancia de mRNA TNF-a a nivel yeyunal (P=0,030) e ileal (P=0,039) inducidos por la infección con LPS. La suplementación con un 1% de Arg redujo el nivel de mRNA IL-6 (P=0,053) y de mRNA TNF-a a nivel yeyunal (P=0,003) inducido por la infección con LPS. La suplementación de 0,5% de Arg aumentó el mRNA PPARg en los tres segmentos intestinales (P<0,10), y el 1% de Arg aumentó el mRNA PPARg a nivel duodenal (P=0,094).
Se puede concluir que la suplementación con Arg tiene efectos beneficiosos aliviando los procesos inflamatorios de la mucosa intestinal inducidos por la infección con LPS. Además, es posible que los efectos protectores de la Arg sobre el intestino estén asociados a la reducción de la expresión de las citoquinas pro-inflamatorias intestinales mediante la activación de la expresión de la PPARG.