La suplementación con butirato sódico estimula diferentes células gástricas en lechones al destete
M Mazzoni, M Le Gall, S de Filippi, L Minieri, P Trevisi, J Wolinski, G Lalatta-Costerbosa, JL Lallès, P Guilloteau y P Bosi. 2008. Journal of Nutrition. 138: 295-299.
23-abr-2009 (hace 15 años 7 meses 29 días)El objetivo del presente trabajo fue estudiar el efecto de la suplementación oral con butirato sódico (SB) durante la lactación y la transición sobre varios aspectos morfológicos y fisiológicos a nivel gástrico después del periodo de transición.
El estudio comprendió dos períodos diferentes: 1) el período de lactancia de los 4 días a los los 28 días de vida; y 2) el período de transición desde el día 29 de vida hasta el día 40 (día de sacrificio de los animales). Los factores estudiados durante los períodos experimentales fueron: la inclusión de butirato antes del destete y la inclusión de butirato durante la transición. La combinación de ambos factores se describió como: CC (lechones no suplementados con SB), BC (lechones suplementados solo durante la lactancia), CB (lechones suplementados durante la transición) y BB (lechones suplementados antes y después del destete). Para ello se utilizaron un total de 32 lechones de igual peso al nacimiento procedentes de 4 camadas distintas. Se estimó el consumo individual de leche por lechón y la tasa de crecimiento durante la fase de lactancia. Para el período de lactancia se prepararon dos soluciones para ser administradas vía oral durante esta fase: 1) una solución salina (9 g NaCL/L) para los grupos control (CC y CB) y 2) una solución de SB (60 g/l) disueltos en una solución salina para los grupos SB (BC y BB). Para los grupos CB y BB se incluyeron 3 g SB/kg en una de las dietas de transición en substitución de parte del almidón de maíz. El día 11 se sacrificaron los lechones de dos camadas al azar 4 horas después de la última comida y los lechones de las dos camadas restantes se sacrificaron el día 12 post-destete (día 40 de vida). Se registraron el número de células parietales de la mucosa gástrica con inmunidad frente a H1/K1-ATPasa, las células endocrinas del estómago con inmunidad frente a la cromogranina A y a la somatostatina en la mucosa oxíntica y las células secretoras de gastrina de la mucosa pilórica. La expresión de H1/K1-ATPasa y los genes receptores de la somatostatina tipo 2 en la mucosa oxíntica y del gen de la gastrina en la mucosa pilórica se evaluaron mediante PCR a tiempo real.
La inclusión de butirato sódico incrementó el número de células parietales por glándula teniendo en cuenta el período de administración (P<0,05). La administración de SB después, pero no antes del destete, aumentó el número de de células enteroendocrinas y somatostatina positivas (P<0,01) y tendieron a aumentar el mRNA de la gastrina (P<0,09). Se observó también una interacción entre los dos períodos de administración de SB sobre la expresión génica de la H/K-ATPasa y la somatostatina tipo 2 (P<0,05). El consumo de butirato después del destete aumentó el espesor de la mucosa gástrica (P<0,05) pero no se observaron diferencias a nivel muscular.
Se concluye que la administración de butirato sódico vía oral a dosis bajas modifica las funciones y la morfología gástrica presumiblemente en relación a su acción sobre la maduración de la mucosa y su diferenciación.
El estudio comprendió dos períodos diferentes: 1) el período de lactancia de los 4 días a los los 28 días de vida; y 2) el período de transición desde el día 29 de vida hasta el día 40 (día de sacrificio de los animales). Los factores estudiados durante los períodos experimentales fueron: la inclusión de butirato antes del destete y la inclusión de butirato durante la transición. La combinación de ambos factores se describió como: CC (lechones no suplementados con SB), BC (lechones suplementados solo durante la lactancia), CB (lechones suplementados durante la transición) y BB (lechones suplementados antes y después del destete). Para ello se utilizaron un total de 32 lechones de igual peso al nacimiento procedentes de 4 camadas distintas. Se estimó el consumo individual de leche por lechón y la tasa de crecimiento durante la fase de lactancia. Para el período de lactancia se prepararon dos soluciones para ser administradas vía oral durante esta fase: 1) una solución salina (9 g NaCL/L) para los grupos control (CC y CB) y 2) una solución de SB (60 g/l) disueltos en una solución salina para los grupos SB (BC y BB). Para los grupos CB y BB se incluyeron 3 g SB/kg en una de las dietas de transición en substitución de parte del almidón de maíz. El día 11 se sacrificaron los lechones de dos camadas al azar 4 horas después de la última comida y los lechones de las dos camadas restantes se sacrificaron el día 12 post-destete (día 40 de vida). Se registraron el número de células parietales de la mucosa gástrica con inmunidad frente a H1/K1-ATPasa, las células endocrinas del estómago con inmunidad frente a la cromogranina A y a la somatostatina en la mucosa oxíntica y las células secretoras de gastrina de la mucosa pilórica. La expresión de H1/K1-ATPasa y los genes receptores de la somatostatina tipo 2 en la mucosa oxíntica y del gen de la gastrina en la mucosa pilórica se evaluaron mediante PCR a tiempo real.
La inclusión de butirato sódico incrementó el número de células parietales por glándula teniendo en cuenta el período de administración (P<0,05). La administración de SB después, pero no antes del destete, aumentó el número de de células enteroendocrinas y somatostatina positivas (P<0,01) y tendieron a aumentar el mRNA de la gastrina (P<0,09). Se observó también una interacción entre los dos períodos de administración de SB sobre la expresión génica de la H/K-ATPasa y la somatostatina tipo 2 (P<0,05). El consumo de butirato después del destete aumentó el espesor de la mucosa gástrica (P<0,05) pero no se observaron diferencias a nivel muscular.
Se concluye que la administración de butirato sódico vía oral a dosis bajas modifica las funciones y la morfología gástrica presumiblemente en relación a su acción sobre la maduración de la mucosa y su diferenciación.