Caso clínico: PMWS
Descripción de la granja
La granja es de 400 cerdas en ciclo cerrado. El estado sanitario en el momento de la aparición del caso era NE+ , Sarna + , Haemophillus parasuis + , EA - , PRRS+ , RA- , B. hyo - .
Los datos productivos en el momento de la aparición del caso eran los siguientes:
| Repeticiones | 10,6 % | Destetados por camada | 9,2 | |
| Fertilidad | 78 % | Bajas en lactación | 6,8% | |
| Nacidos vivos por camada | 9,8 | Bajas en destete | 4,6% | |
| Nacidos muertos | 8,8 % | Bajas en engorde | 15,7% | |
| Momificados | 1,8 % |
La granja se visita periódicamente (cada mes).
Aparición del caso
Nos llama el encargado un día comentándonos que en la explotación han aumentado las bajas en destete y engorde (de un 2,4% en destete a un 4,6% y de un 9,7% en engorde a un 15,7%).
Los animales van quedando delgados, presentan disnea, pierden color y acaban muriéndose. Los síntomas vistos además en un engorde externo de la granja son exactamente los mismos.
Al hacer la necropsia de 3 animales muertos, se observan ganglios infectados, edema pulmonar, edema mesentérico, hidrotórax, distintos grados de enteritis a nivel de intestino y nefritis en los riñones.
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Primera Visita
Por mucha confianza que se tenga con quien te está trasmitiendo los datos, muchas veces éstos pueden ser erróneos o incompletos, por esta razón lo aconsejable es poder comprobar in situ la veracidad de los mismos. De la misma manera, es muy difícil hacer un diagnóstico telefónico.
Al hacer la visita vemos como clínicamente los animales más afectados se encuentran en la transición.
Los lechones presentan fiebre ligera que oscila entre los 39,5 y los 40,5°C. Los animales tienen un aspecto peludo, su consumo de pienso diario se ha visto disminuido y los más afectados presentan dificultad respiratoria y pérdida progresiva de la condición corporal. Ni en las cerdas gestantes, ni lactantes, ni en los lechones de maternidad se observa ningún tipo de sintomatología que hiciera sospechar de un proceso generalizado
Se practica una necropsia. Se observa abundante líquido inflamatorio en la cavidad abdominal, torácica y pericardio así como presencia de abundante fibrina. Los ganglios inguinales y mesentéricos se encuentran ligeramente hipertrofiados y hemorrágicos, el pulmón presenta alguna zona de consolidación, el contenido intestinal es escaso.
También se practica la necropsia a un lechón que sacrificamos de la transición. Observamos un abundante edema de colon espiral y ligera ascitis.
Medidas tomadas
¡Ahora sí! Las lesiones observadas en uno de los animales puede corresponderse con lesiones crónicas de una Enfermedad de Glässer, mientras que en otro las lesiones apuntan a un proceso intestinal tipo colibacilosis.
No obstante, dado que en la sintomatología y las lesiones descritas en la llamada realizada en la aparición del caso podíamos intuir un cuadro de PMWS se toman muestras de bazo, ganglios inguinales y mesentéricos, pulmón, riñón y bazo.
Se decide medicar el agua de bebida a los animales con 200 ppm de Amoxiclina y 300 ppm de Aspirina e inyectar los lechones que se destetan con Vitamina E. Se hace tratamiento individual a aquellos animales más afectados.
Evolución del caso
El tratamiento individual de los lechones más afectados posee mala respuesta. No obstante, las bajas en destete y engorde se normalizan.
De las muestras enviadas de uno de los lechones sacrificados en la visita se pudo detectar el agente viral: Circovirus tipo II en tejido afectado.
Segunda visita
Las bajas en transiciones aumentan de nuevo (dos meses más tarde de la primera visita) aunque no en los de los cebaderos.
Los lechones al destetarlos presentan algo de diarrea. En la necropsia los lechones afectados en esta fase tienen todos ellos lesiones en el intestino típicas de E.coli. En parte el problema viene de maternidad ya que las diarreas allí están provocando un retraso considerable del crecimiento que unido a la temprana edad de destete puede afectar a la adaptación del lechón al nuevo ambiente. Este proceso se complica al final de la fase de transición con lo que parece un brote de Glässer que dejará en algunos lechones lesiones que son las que provocarán su muerte. Es en estos lechones donde se aprecian además las lesiones típicas de PMWS.
Evolución
Es evidente que las medidas tomadas no funcionaron y después de aplicar el uso de diferentes antibióticos y de diferentes pautas de manejo tanto en madres como en destetes nada parecía funcionar.
La historia continua unos meses más con diferentes pruebas y sólo un resultado, malo. No sólo esto si no que empeoran los resultados de bajas hasta llegar a niveles de un 17%. Nos encontrábamos ante el síndrome del desmedro. Las necropsias de los diferentes animales parecen fotocopias unas de las otras : edema pulmonar, hidrotórax, hidropericardio, ascitis, edema de mesenterio, hepatomegalia, y alguno de ellos incluso lesiones en riñón compatibles con nefritis.
Ante la inquietud por probar nuevas cosas, decidimos iniciar la sueroterapia 9 meses después de haber empezado a ver el primer aumento de mortalidad. Se prueba con un grupo de lechones unos a la 1ª y otros a la 4ª semana de vida. Sangramos a un cerdo que hubiera pasado el proceso, separamos el suero e inyectamos a los lechones intraperitonealmente.
Resultados
El resultado con los animales fue satisfactorio, de los 120 animales sólo computamos un total de 2 bajas, de las cuales 1 se atribuyó a peleas. Durante la visita se pudo comprobar que ya en maternidad se aprecian los ganglios inguinales aumentados de tamaño, sobretodo la segunda semana, y aunque los que estaban a punto de destetar poseían tamaños de ganglios menores, curiosamente eran los que habían sido tratados con suero.
Vistos los resultados, se aplicó la sueroterapia a todos los lechones en maternidad. Tres meses después de haber iniciado la sueroterapia los valores de mortalidad volvieron al punto de partida del caso
¿De qué se trata?
¡Buena pregunta! Ahora sabemos que la sueroterapia nos funciona y que lo que empezamos a ver además de Gläser, era desmedro, pero seguimos sin conocer el agente etiológico.
Comentarios
Iniciábamos diciendo que poco o nada se podía hacer por teléfono. Este punto es importante recalcarlo no sólo porque deontológicamente sea reprobable hacer diagnósticos por teléfono si no porque haremos un mal diagnóstico.
Al hacer la visita a la explotación la primera vez vimos como todo parecía indicar que nos encontrábamos delante de un brote de H. parasuis (Glässer). Este tipo de cuadro no era nuevo en la explotación, de hecho ya hubo un episodio pacido que ocasionó un número similar de bajas. Existían una serie de factores que podían haber favorecido la aparición de este brote:
- Elevada producción de la granja y sobredensificación
- Elevada humedad ambiental en los últimos meses
- Invierno
- Edad de destete reducida por la necesidad de las salas de partos
El mero hecho de tener una cierta normalización de las bajas después de hacer la visita nos hizo pensar que habíamos solucionado el problema o que estábamos en vías de solucionarlo.
En la segunda visita en la que aumentaron las bajas, para normalizar la situación se propusieron las siguientes medidas:
Maternidad
- Disminuir el número de traspasos que se están llevando a cabo. Reducirlos a dentro de una misma sala. No tirar los retrasados hacia atrás
- Mejorar la higiene en el proceso del lechón
- Cambiar las agujas de las jeringuillas entre camadas
- Inyectar cefalosporinas 0,5 cc por lechón los días 1, 7 y al destete
- Con este tratamiento se suprimiría la inyección de penicilina que recibían los lechones el primer día de vida
- Comprobar la correcta calidad del agua de bebida
Destete
- Aplicar en el agua de bebida colistina
- Medicar el pienso de estarter con 300 ppm de amoxiclina, para prevenir la aparición de brotes de Glässer
- Probar con los afectados productos del tipo: Advocín®, Marbocil®, etc. para ver si mejoran la respuesta que se está consiguiendo ahora
- Desinfectar las salas de transición una o dos veces al día
Madres
- Mantener la reposición lo más baja posible
- Intentar ir aumentando la duración de la lactación e ir disminuyendo el censo de modo que puedan cumplirse, por lo menos los 21 días de lactación
No obstante a pesar de todas las medidas tomadas, las bajas continuaron siendo altas. Las diferentes necropsias son las que nos hicieron llegar a la conclusión de que nos hallábamos ante el síndrome del desmedro.
Llegamos a la conclusión de que la sueroterapia podía funcionar cuando vimos que ningún antibiótico funcionaba.
A día de hoy la sueroterapia es lo único que ha funcionado bien.
Seguimos no obstante sin conocer el agente etiológico del desmedro.