Nutrigenómica en nutrición porcina

Robert MurrayWei ZhangChad H. Stahl
21-abr-2016 (hace 8 años 7 meses 1 días)

El éxito económico y la sostenibilidad de la producción porcina están estrechamente ligados a la eficiencia alimentaria. Una de las vías más efectivas para mejorar la eficiencia alimentaria es aumentar el crecimiento magro de los cerdos. Los avances en la definición de los requerimientos nutricionales porcinos y la selección genética para mejorar la composición del crecimiento han permitido una mejora espectacular en la eficiencia alimentaria en los últimos veinte años. Con el desarrollo de tecnologías para analizar los cambios en la expresión global de los genes, el interés en las interacciones entre nutrición y genética ha aumentado. La genómica nutricional, también conocida como nutrigenómica, estudia tanto los requerimientos específicos por genotipo como las interacciones entre nutrientes y genes. Comprender las interacciones complejas entre nutrición y genética en las que se basa la eficiencia energética es crucial para identificar nuevas intervenciones para mejorar la sostenibilidad de la producción porcina. La aplicación de la nutrigenómica en cerdos jóvenes es especialmente importante, ya que el crecimiento predestete y en la transición son buenos predictores del crecimiento a lo largo de la vida (Main et al., 2004).

 

Nutrigenómica y crecimiento en porcino

El desarrollo del tejido muscular, adiposo y óseo está entrelazado y regulado dinámicamente por la nutrición mediante cambios en la transcripción de genes, síntesis proteica y regulación epigenética. El músculo esquelético representa más del 40% del peso corporal magro y su crecimiento está determinado por la tasa de síntesis y de degradación proteica (Rehfeldt et al., 2004). El tejido adiposo se distribuye por todo el cuerpo y tiene mucha importancia en el almacenamiento energético. El hueso sufre un proceso de deposición y reabsorción permanente durante toda la vida del animal. La programación nutricional regula el crecimiento de dichos tejidos activando o desactivando genes. Estas modificaciones epigenéticas pueden pasar de generación en generación. La investigación actual ha indicado que la proliferación, la diferenciación y la muerte celular programada, están controladas por pequeños ácidos ribonucleicos llamados microRNA (Bengestrate et al., 2011). Entender los cambios del RNA mensajero y los perfiles de microRNA en cerdos alimentados con distintas dietas puede revelar los principales marcadores epigenéticos que regulan el crecimiento porcino. Las nuevas técnicas, que incluyen el análisis de la expresión génica global, podrían arrojar algo de luz sobre estos eventos críticos que probablemente estén gobernados por algunos RNAs clave. La comprensión de los mecanismos subyacientes de la regulación mediada por nutrientes en el crecimiento del hueso, grasa y músculo es crucial para la mejora de la producción porcina.

 

Células satélite de las fibras musculares

Los músculos contienen un grupo de células precursoras autorenovables que son responsables del crecimiento muscular durante toda la vida del animal. Estas células satélite residen en la parte exterior de las fibras musculares y, bajo las condiciones adecuadas, proliferan y se diferencian en el músculo en crecimiento. El crecimiento y el tamaño muscular están determinados por el número (hiperplasia) o tamaño (hipertrofia) de las fibras musculares. El crecimiento postnatal es un evento hipertrófico ya que el número de fibras musculares esqueléticas se establece al nacimiento; sin embargo, las deficiencias nutricionales predestete podrían interrumpir la elongación de los miotubos existentes, comportando un número reducido de fibras (Rehfedlt et al., 2004). Incluso restricciones leves (70%) en el fosfato de la dieta tienen un impacto en la proliferación de células satélite y en la actividad de los lechones neonatos (figura 1), a su vez, los lechones que reciben una dieta con una cantidad de fosfatos por encima de lo adecuado son más eficientes en la conversión del pienso (Alexander et al., 2012). Los genes que gobiernan la proliferación y diferenciación potencial de las células satélite son marcadores perfectos para determinar la compleja interacción que tienen los nutrientes sobre el crecimiento del músculo magro durante la vida del animal. Se han identificado varios microRNAs como marcadores epigenéticos y reguladores de la programación de las células satélite. Éste y otros trabajos demuestran la necesidad y la importancia de la investigación en nutrigenómica neonatal en la industria porcina.

 

Dietary phosphate treatment effects on genes governing satellite cell proliferation (Pax7) and differenation

Figura 1. Efecto del fosfato de la dieta sobre los genes que regulan la proliferación (Pax7) y la diferenciación (MyoD, Myogenin) de las células satélite. Expresión relativa de genes (fila superior) y proteína in vitro (fila inferior) (Alexander et al., 2012).

 

Células madre mesenquimatosas (MSCs)

El crecimiento predestete también está parcialmente regulado por las células madre mesenquimatosas (MSC). Una MSC posee la capacidad de autorenovarse y de ser multipotencial. Bajo condiciones adecuadas, las MSCs pueden diferenciarse en hueso, cartílago y tejido adiposo así como en células no mesodérmicas como neuronas, hepatocitos, células de los islotes pancreáticos y células endoteliales (Chen et al., 2004; Oswald et al., 2004; Pournasr et al., 2011; Tzeng et al., 2015). La asignación de linaje de las MSCs está estrechamente regulada por señales nutricionales. La manipulación de la asignación de linaje de las MSCs mediante programación nutricional se ha convertido en una vía innovadora, e importante, para promover el crecimiento durante la vida del cerdo. La suplementación de la dieta ha demostrado ser capaz de regular las poblaciones y la actividad de las MSC. Por ejemplo, el dihidroxicolecalciferol [1,25(OH)2D3], una hormona crítica para el desarrollo óseo y la producción animal, estimula a las MSCs porcinas para diferenciarse hacia un linaje celular adiposo (Mahajan and Stahl, 2009) (figura 1). De un modo parecido, el nivel de calcio de la dieta también tiene un gran efecto sobre la actividad y la asignación de linaje de las MSCs. Un exceso en su suplementación aumenta significativamente la proliferación de las MSC y promueve su diferenciación adipogénica más que osteogénica (Li and Stahl, 2014).

Estos estudios indican que la suplementación neonatal de vitaminas y minerales tiene un gran impacto sobre el desarrollo óseo y la composición corporal mediante la regulación de las MSC y la programación de las células satélite. Los futuros esfuerzos se centrarán en el uso de la nutrigenómica para identificar y optimizar los componentes nutritivos para conseguir una mayor producción porcina con la calidad cárnica deseada.

Oil red O staining for neutral lipids in fat cells and alkaline phosphatase staining (ALP) in osteoblast-like cells

Figura 1. Tinción de aceite rojo 'O' para lípidos neutros en células adiposas y tinción de fosfatasa alcalina (ALP) en células tipo osteoblasto (Mahajan and Stahl, 2009). El dihidroxicolecalciferol [1,25(OH)2D3] promociona la adipogénesis de las células madre mesenquimatosas a los 3 días (A-C), 9 días (G-I) y 12 días (J-L) postdiferenciación. Sin embargo inhibió la osteogénesis de las células madre mesenquimatosas (M-O).