Caso clínico: Muerte súbita de cerdas de reposición pocos días después de llegar

Historia del caso

En mayo de 2014, dos de las tres cerdas de reposición, que habían muerto la noche anterior, fueron trasladadas a la estación epidemiológica de campo de la Universidad de veterinaria de Hannover para un examen patológico. Las cerdas formaban parte de un grupo de 25 cerdas de reposición de 180 días de edad. El grupo había nacido en una granja danesa y se había criado en una granja del norte de Alemania. Una semana antes de su muerte, habían sido enviadas desde esta última granja. Durante el examen realizado por el veterinario de la explotación, las cerdas no afectadas del grupo no presentaron tos o diarrea ni otros signos clínicos de enfermedad. El veterinario de la explotación también descartó razones ambientales en la muerte de las tres cerdas.

 

Hallazgos patológicos

Ambos cadáveres presentaban buena condición corporal y cianosis pronunciada en la zona ventral del abdomen y cuello. Los músculos esqueléticos, especialmente el M. longissimus dorsi y el M. semimembranosus, mostraron áreas pálidas, poco flexibles y friables (figura 1). El miocardio de ambas cerdas también tenía alteraciones blanquecinas localizadas (figura 2). Además, había petequias subepicárdicas multifocales. En una de las cerdas también se detectó una pleuritis fibrinosa leve y local así como nódulos necróticos totalmente encapsulados en ambos lóbulos diafragmáticos del pulmón. El estómago de ambas cerdas contenía pienso seco. No se encontraron lesiones patológicas en la cavidad abdominal, intestinos, hígado, bazo, riñones, vejiga urinaria, cerebro ni huesos.

Figura 1: Palidez pronunciada del M. semimembranosus

Figura 2: Alteraciones blanquecinas localizadas del miocardio

 

Recogida de muestras

A partir de los hallazgos macroscópicos, especialmente las alteraciones del músculo esquelético, se sospechó que se trataba de un caso de deficiencia de vitamina E/selenio. Debido a esto, se fijaron muestras de M. longissimus dorsi y M. semimembranosus en formalina y se enviaron al laboratorio (Lab 1) para un examen histopatológico. Los nódulos necróticos encapsulados detectados en ambos lóbulos diafragmáticos de una de las cerdas se consideraron típicos de infección crónica por Actinobacillus pleuropneumoniae, que probablemente no fue la causa de la muerte. No obstante, se recogieron dos muestras de tejido pulmonar (alterado y no alterado) y un hisopo del epitelio bronquial para su análisis bacteriológico.

 

Recomendaciones para el veterinario de la explotación

Según los hallazgos patológicos, el veterinario de la estación de campo recomendó inyectar vitamina E y selenio a las cerdas restantes.

 

Diagnóstico laboratorial

Se detectó A. pleuropneumoniae en el tejido pulmonar necrótico y el bronquio mediante cultivo bacteriano. La muestra del tejido pulmonar sin alteraciones patológicas fue negativa a bacterias patógenas. En las muestras de músculo esquelético y miocardio fijadas en formalina no se encontraron lesiones microscópicas que confirmaran la sospecha de deficiencia de vitamina E/selenio.

 

Interpretación de los hallazgos macroscópicos y microscópicos

Al contactar de nuevo con el veterinario de la explotación se nos informó que, tras el tratamiento con una emulsión de vitamina E/selenio, no murieron más cerdas en la explotación. Por esta razón, y por los importantes hallazgos macroscópicos típicos de miopatías degenerativas, se mantuvo la sospecha de deficiencia de vitamina E/selenio. Para confirmarlo, las muestras fijadas en formalina de músculo esquelético y miocardio fueron enviadas al Instituto de veterinaria patológica y forense de la Universidad de veterinaria en Viena para un segundo examen histopatológico.

 

Diagnóstico final

En el segundo examen histológico de las muestras de músculo esquelético, los patólogos del Instituto de veterinaria patológica y forense detectaron alteraciones en células musculares aisladas que presentaban diferentes etapas de degeneración de las miofibras. Algunas fibras musculares estaban hinchadas y presentaban una pérdida de estriación. Otras partes de los músculos mostraban evidencias de necrosis aguda de las miofibras figura 3). Los hallazgos microscópicos del miocardio coincidían con un fallo cardíaco agudo. Estos resultados confirmaron los hallazgos macroscópicos caracterizados por palidez de los músculos y fibras poco flexibles y friables que levantaron la sospechas de degeneración muscular nutricional principalmente causada por una deficiencia de vitamina E/selenio.

Figura 3: Diferentes etapas de degeneración/necrosis de miofibras (de tumefacción moderada con pérdida de estriación a desintegración completa y comienzo de reabsorción). Bar=80µm

 

Conclusiones

• La muerte súbita en cerdas puede estar causada por una deficiencia de vitamina E/selenio aunque dichos nutrientes normalmente se suplementan en la dieta. En las zonas geográficas en las que se sabe que tienen plantas y suelos con niveles bajos de selenio(por ejemplo, los países escandinavos) se tiene que investigar esta causa cuando se produce una deficiencia de vitamina E/selenio en cerdos. Además, la vitamina E puede destruirse por oxidación, si el pienso se almacena durante largos períodos de tiempo en condiciones inadecuadas.
• Este caso enfatiza que la sospecha basada en observaciones clínicas y hallazgos macroscópicos debe mantenerse incluso cuando ésta no se confirma tras exámenes detallados en las primeras pruebas.