Diagnóstico de PRRS

Kyoungjin James Yoon
16-ene-2015 (hace 9 años 11 meses 6 días)

Signos clínicos de PRRS

El virus de PRRS (PRRSV) causa una infección sistémica en los cerdos afectados, con una presentación clínica similar en todas las edades, aunque las consecuencias de la infección pueden variar con la edad. Los signos clínicos, cuando son aparentes, varían y están influenciados por:

  1. La virulencia del virus
  2. La inmunidad preexistente inducida por una infección o vacunación previa
  3. La presencia de otro(s) patógeno(s) en la población
  4. El tamaño de la explotación y las prácticas de manejo.

Además, no son infrecuentes las infecciones subclínicas (p.ej., portadores crónicos).

Los signos clínicos más frecuentes que se observan en la infección por PRRSV, independientemente de la edad, son anorexia, fiebre, letargo, depresión y problemas respiratorios. En algunos brotes se han observado vómitos y leve cianosis de las orejas, abdomen y vulva. En algunos casos (p.e., PRRS altamente patógeno) se puede observar cianosis severa y difusa. En granjas de reproductoras, una disminución en el número de cerdas que conciben o paren es el signo más evidente de PRRS. En los brotes de PRRS, normalmente se produce un aumento de partos prematuros, abortos tardíos y lechones nacidos muertos o débiles. También se ha observado un aumento de fetos momificados. La tasa de mortalidad pre-destete aumenta de manera significativa en las granjas afectadas. Los cerdos destetados pueden mostrar respiración abdominal (es decir, disnea). Una diarrea repentina en cerdos recién nacidos puede ser un signo clínico destacable en explotaciones no expuestas a PRRS, si no está implicado ninguno de los patógenos entéricos conocidos. El período de problemas reproductivos varía en función del tamaño de la explotación, pero suele durar entre 2-3 meses seguido de una lenta mejoría en el rendimiento reproductivo. En explotaciones grandes, los signos de la enfermedad pueden ser cíclicos, especialmente si se continúan introduciendo en la granja cerdas o primerizas no expuestas, lo que puede generar subpoblaciones con diferente inmunidad. También es posible que la granja esté expuesta al mismo tiempo, o sucesivamente, a múltiples cepas heterólogas de PRRSV, lo que no proporciona protección cruzada completa y conduce a una infección cíclica y brotes. Los verracos afectados pueden mostrar pérdida de libido y disminución en la calidad del semen, además de signos clínicos similares a los de las cerdas afectadas. En los cerdos jóvenes y en crecimiento, las principales manifestaciones clínicas son neumonía y retraso del crecimiento. Clínicamente, después de un período de estornudos, fiebre y letargia, aparece una disnea espiratoria (es decir, respiración abdominal) y retraso en el crecimiento. A menudo, la mortalidad post-destete aumenta notablemente en las granjas afectadas. La prevalencia de enfermedad respiratoria asociada a PRRSV es mayor en cerdos de 4 a 10 semanas de edad; sin embargo, las infecciones con cepas heterólogas también pueden conducir a brotes prolongados o repetidos de enfermedades respiratorias en granjas de crecimiento/acabado. Una queja frecuente en explotaciones afectadas por PRRS es el aumento en la tasa de infecciones secundarias.

Diagnóstico laboratorial de PRRS

Los signos clínicos (ver arriba) acompañados de lesiones macroscópicas evidentes e historia clínica a menudo sugieren PRRS, especialmente en brotes agudos. Las lesiones microscópicas características en pulmones y otros tejidos (figure 2) también son indicativas de infección por PRRSV pero no patognomónicas. Cualquier diagnóstico clínico provisional debe ser confirmado mediante la detección de PRRSV (es decir, del virus, antígenos virales y/o material genómico viral) en cerdos afectados utilizando métodos de laboratorio, junto con las lesiones típicas. La inmunohistoquímica se utiliza mucho en tejidos fijados con formalina para detectar la presencia del antígeno viral dentro de las lesiones, no obstante la PCR es la principal técnica laboratorial para detectar la presencia de PRRSV en una gran variedad de muestras clínicas. La serología proporciona una evidencia indirecta de la infección o exposición a PRRSV, pero no determina si la enfermedad está causada por el virus. La recogida pareada de muestras de suero en un intervalo de 2 a 3 semanas puede ser útil para determinar si la infección por PRRSV está relacionada con el problema clínico. Una serie de muestras de sangre de diferentes fases de la producción puede ser útil para determinar la edad a la que los cerdos se suelen infectar con PRRSV en una explotación.

Lesión macroscópica de pulmón

Figura 1. Aspecto macroscópico de un pulmón gravemente afectado por PRRSV. Está hinchado, con manchas y oscuro.
(Foto cortesía del Dr. Greg Stevenson de la Iowa State University)

El hallazgo más común en la enfermedad respiratoria por PRRSV es la lesión pulmonar intersticial, pero su distribución puede variar desde multifocal, a lobular o difusa. Macroscópicamente, los pulmones de cerdos afectados presentan manchas oscuras que varían en su extensión (figura 1). Los linfonodos generalmente están hinchados, oscuros y edematosos o quísticos. Microscópicamente, destaca la neumonía intersticial no supurativa (figura 2). Además, en cerdos afectados puede observarse miocarditis, rinitis y/o encefalitis no supurativa leve. En cerdas con infección aguda de PRRSV se han observado lesiones en la placenta, endometritis y miometritis. En la mayoría de fetos abortados y cerdos nacidos muertos, afectados sólo por PRRS, no se suelen apreciar lesiones. Si las presentan, se han observado las siguientes:

  1. Hemorragia y arteritis del cordón umbilical
  2. Pulmones ligeramente endurecidos con una distribución irregular (neumonía intersticial)
  3. Ganglios linfáticos aumentados
  4. Hemorragias en la piel
  5. Edema en los párpados, del tejido periorbitario, del mesenterio del colon y diversas cavidades del cuerpo
  6. Deshidratación que evidencia la columna vertebral.

Lesión microscópica de pulmón

Figura 2. Microfotografía de neumonía intersticial en un pulmón afectado por PRRSV. Los septos alveolares estan engrosados y el espacio intersticial está lleno de varias células inflamatorias.
(Foto por cortesía del Dr. Greg Stevenson de la Iowa State University)

La detección de PRRSV en cerdos afectados se realiza mejor durante la primera etapa (la aguda) de la infección. Las muestras adecuadas se obtienen a partir de recién nacidos débiles que no se han amamantado, lactantes clínicamente afectados (febriles y con respiración abdominal), y/o de cerdos destetados y adultos (por ejemplo, cerdas) febriles y anoréxicos. Las mejores muestras clínicas para la detección del virus en cerdos de forma individual incluyen suero, pulmón, lavado broncoalveolar (BAL), linfonodos, amígdalas y bazo. El fluido oral es una excelente muestra para determinar la presencia del virus en una población (es decir, vigilancia). En caso de problemas reproductivos, los lechones abortados o nacidos muertos se pueden utilizar para el diagnóstico de la infección por PRRSV mediante una prueba basada en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en fluidos corporales o timo, pero con frecuencia resulta negativa debido al tiempo de muestreo (es decir, etapa de la infección) o calidad de la muestra (por ejemplo, autolisis). La precisión del diagnóstico se puede mejorar mediante la inclusión de muestras de cerdas en la prueba. Las cerdas con enfermedad aguda en el momento del aborto pueden tener virus en suero y, por tanto, se puede detectar mediante pruebas de laboratorio. Las cerdas que no están enfermas en el momento del aborto, por lo general, no son virémicas pero pueden tener niveles altos de anticuerpos en suero.

El diagnóstico diferencial de la enfermedad respiratoria incluye: virus de la influenza A, circovirus porcino tipo 2, coronavirus respiratorio porcino, virus de Aujeszky, Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Streptococcus suis, Salmonella choleraesuis, Haemophilus parasuis, y Pasteurella multocida. En problemas reproductivos, el diagnóstico diferencial incluye: parvovirus porcino, virus de la influenza A, enterovirus/teschovirus porcino, virus de Aujeszky, virus de la peste porcina clásica, citomegalovirus porcino y leptospirosis.