Caso clínico: Interacción entre PRRS y PCV2 en una granja

Descripción de la granja

Se trata de una granja nueva de ciclo cerrado localizada en el sur de Polonia en la que entraron 900 nulíparas híbridas de elevado estatus sanitario (aunque positivas a PCV2). Para la producción propia de las hembras de reposición, se construyó un multiplicador interno.

Las cerdas se vacunaban de colibacilosis, parvovirus porcino (PPV) y Mal Rojo (erisipelas) y los lechones se destetaban con tres semanas de vida.

Brote de PRRS

Se detectó un fallo reproductivo en las cerdas: la tasa de fertilidad cayó de 89,3 % a 62 %, y los nacidos muertos aumentaron de 2,8 a 6,4 % (Fig. 1a). La monitorización serológica periódica mostró que, durante los 7 meses previos la explotación se mantuvo libre de PRRSV. Coincidiendo con el fallo reproductivo se detectó la seroconversión a PRRSV. Mediante ELISA indirecto, se confirmó que se trataba de una cepa europea.

Fig 1.a Evolución de algunos parámetros productivos desde el mes previo al brote de PRRS (-1) hasta 27 meses después.

Brote de PMWS

Al cabo de un mes del inicio del fallo reproductivo se detectaron, en lechones de 6-8 semanas de vida, problemas respiratorios y diarrea aguda que no respondían a antibióticos. La mortalidad en este grupo pasó de 1,8% a 4,5% en sólo un mes. En el mismo periodo el porcentaje de destetados retrasados aumentó del 4% al 7,9% (Fig. 1b). La necropsia de 4 lechones desmedrados de unas 8 semanas reveló un agrandamiento de los nódulos linfáticos y del hígado. Los riñones también estaban agrandados, además de pálidos y con petequias generalizadas corticales. El análisis microscópico de los nódulos linfáticos reveló distintos grados de depleción linfocitaria y de infiltración histiocítica en todos los animales. La hibridación in situ (ISH) específico para PCV2 mostró una presencia abundante de ADN de PCV2 en dichas lesiones. Tanto los resultados histopatológicos como los datos clínicos apuntaban a un caso de PMWS.

Fig 1.b Evolución de algunos parámetros productivos desde el mes previo al brote de PRRS (-1) hasta 27 meses después.

Foto 1. Pulmones agrandados, no colapsados, de consistencia gomosa y color desigual que corresponde a pneumonia intersticial

Foto 2. Líquido en la cavidad torácica

Medidas de control

Inmediatamente tras la detección del brote de PRRS, se paró la reposición tanto en la maternidad como en el multiplicador interno durante tres meses para controlar la circulación de PRRSV. Tras esto, sólo se utilizaron nulíparas propias seropositivas a PRRSV. Estas hembras eran expuestas a la cepa local de PRRSV durante el engorde, donde estaban alojadas entre tres y cuatro meses. Antes de la cubrición, se verificaba la seroconversión a PRRSV mediante serología.

Tras el diagnóstico de PMWS se tomaron las siguientes medidas:

1. Mejora de las condiciones ambientales (calidad del aire, temperatura),
2. mejora de la alimentación de las cerdas y de los destetados, aumentando la cantidad de vitamina E en en pienso,
3. reducción de las adopciones cruzadas,
4. desinfección en seco de las salas de parto dos días después del parto,
5. prolongación del periodo de lactación de 21 a 26 días,
6. flujo todo dentro-todo fuera estricto en las naves de transición y el engorde con una limpieza y desinfección rigurosas entre cada lote,
7. separación de los animales enfermos, con eutanasia inmediata y
8. flujo unidireccional para el personal de la granja, desde los animales más jóvenes hasta los más viejos, con juegos de ropa y botas distintos para cada sala.

Impacto de las medidas sobre el PRRS

Tras el cierre de la explotación, la tasa de abortos y la mortalidad pre-destete permanecieron elevadas durante unos 4 meses. Las pérdidas reproductivas fueron máximas a los 2 meses del brote de PRRS, cuando la tasa de abortos alcanzó el 10,5 % (Fig. 1a). La tasa de fertilidad cayó del 90 % (del mes anterior al brote) al 50 % tres meses más tarde. Cuatro meses después del brote la tasa de abortos volvió a un aceptable 3,2 % per la fertilidad siguió baja. Ocho meses después del brote la fertilidad alcanzó el 81,5 % y permaneció por encima de este nivel durante los meses siguientes. La mayor proporción de nacidos muertos (8,2 %) se alcanzó dos 2 meses del brote de PRRS y permaneció elevada hasta 7 meses después. Del mismo modo, la mortalidad pre-destete aumentó hasta el 13,1 % a los dos meses del brote y volvió a valores normales al tercer mes (Fig . 1a).

Impacto de las medidas sobre el PMWS

La mejoría fue más lenta en el caso del PMWS. Entre 3 y 6 meses tras el comienzo del brote de PRRS, la mortalidad en el destete aumentó del 8,2% al 20%, y la proporción de retrasados en esta fase alcanzó el 20% (Fig. 1b). Durante los siguientes 4 meses, los problemas relacionados con PMWS comenzaron a disminuir en el destete y eventualmente desaparecieron.

Durante el brote agudo de PMWS también se vio afectada la salud de los cerdos de engorde de más de 16 semanas. La mortalidad del engorde aumentó desde el 3,1 % antes del brote de PRRS (mes 0) hasta el 8,2 % 4 meses después. Previamente a la aparición del PRRS la proporción de retrasados en el engorde era de 2,5 % y alcanzó un pico de 9,2 %, 4 meses después (Fig. 1b). El rendimiento en el engorde se mantuvo bajo durante 10 meses y después recuperó su valor normal.

Resultados de la monitorización serológica de la circulación de PRRSV y PCV2

La serología de las muestras tomadas 1 mes después del brote indicaron que la infección por PRRSV se había producido antes del destete. Cinco meses después, la seroconversión a PRRSV se producía alrededor del destete y, tras 9 meses, no se detectaron anticuerpos ni en lactantes ni en destetados. Esto mostró que el PRRSV había sido eliminado de las cerdas y que todos los lechones nacían libres de este virus. Sin embargo, la seroconversión a PRRSV todavía se producía en el engorde, evidenciando que la circulación se mantenía en estas unidades.

Fig. 2. Seroconversión a PCV2. Proporción de seropositivos mediante IPMA (ensayo de inmunoperoxidasa en monocapa) a una dilución de 1:500 en los meses 1, 5 y 10 tras el brote de PRRS, en lechones de 1, 3, 5, 7, 9 y 11 semanas de vida. Las letras diferentes (a,b) indican diferencias significativas entre la proporción de cerdos seropositivos a 1, 3, 5, 7 y 9 semanas de vida (p < 0,05).

Curiosamente, no se observaron cambios en la circulación de PCV2 entre el mes 1 (el inico del brote de PMWS), el mes 5 (el pico de PMWS) y el mes 10 (tras el brote de PMWS). En cada uno de esos momentos, los animales más jóvenes con seroconversión a PCV2 tenían 7 semanas de vida. Sin embargo, la serología mostró que los niveles de anticuerpos maternales frente a PCV2 aumentaron con el tiempo. Asimismo, la seroconversión a las 7 semanas de edad era cada vez más efectiva; mientras que en el primer mes tras el brote de PMWS sólo fueron positivos el 27 % de estos cerdos, 10 meses después seroconvertían todos, indicando una mejora de la respuesta humoral a la infección por PCV2. Estos resultados sugieren que tanto la seroconversión activa como la pasiva aumentaron con el tiempo y que esta mejora estaba correlacionada con el control del brote de PMWS.

Conclusiones

En resumen, el cierre de la granja y el uso de cerdas de reposición propias seropositivas a PRRS aparentemente ayudó a construir una inmunidad efectiva que llevó a la eliminación del virus en la gestación y maternidad consiguiendo que los parámetros reproductivos volvieran a la normalidad a los 8 meses del brote de PRRS.

Las cerditas de reposición (40-50 kg) se alojaban en las unidades de engorde donde se monitorizaban serológicamente: al cabo de 1 mes habían seroconvertido alrededor del 30 % y, 3 meses después, el 100 %. De este modo la aclimatación duraba 4 meses, lo que permitía que las nulíparas eliminaran completamente el virus del PRRS antes de la cubrición. Diez meses después de los primeros síntomas, la circulación de PRRSV (evaluada mediante perfiles serológicos) se eliminó del destete y sólo aparecía en el engorde.

En resumen, creemos que en este caso el brote de PMWS en lechones parece haber sido desencadenado por el brote precedente de PRRS que comportó una disminución de los anticuerpos maternales frente a PCV2. La eliminación de PRRSV de las cerdas y después de los destetados contribuyó significativamente a la eliminación del PMWS.

Este caso clínico fue publicado por Stadejek T., Podgorska K., Porowski M., Jabłoński A., Pejsak Z. y puede encontrarse en el Veterinary Record doi:10.1136/vr.d4840