Relación entre el Síndrome Hemorrágico Intestinal (HBS) y la alimentación líquida

La muerte súbita por HBS es un fenómeno preocupante, furtivo y de manifestación fulminante que afecta a los cerdos en las fases de crecimiento y finalización. Mueren los animales más pesados, a veces varios en pocos días, o un par por semana, pero en un goteo constante que puede durar (hasta nueve meses en el caso concreto de Italia, donde se matan animales más pesados). Se cree que la mayoría de las explotaciones tienen una tasa de mortalidad de entre el 0,1 y el 7 %. La etiología es compleja y el sistema de suministro del alimento tiene un papel decisivo y, en este sentido, se puede clasificar:

a) el alimento seco en forma de harina como de bajo riesgo,
b) el alimento seco en forma de pellet como de riesgo medio,
c) el alimento en forma de harina, o pellet, como de riesgo alto y
d) el alimento líquido como de altísimo riesgo, e el que se centrará este artículo.

Causas del Síndrome Hemorrágico Intestinal

Los primeros informes relacionaron el aumento de la mortalidad por HBS con alimentación con pellets en seco, pero sobretodo con el uso de suero de leche líquido. Por otro lado, la tasa de mortalidad aumentaba con el uso de suero fresco, pero no con el uso de suero acidificado por almacenamiento natural. Las hipótesis incluyeron mecanismos alérgicos, infectivos, presencia de micotoxinas, formas hemorrágicas sensibles a la vitamina K y presencia de torsiones intestinales. La presencia de torsiones intestinales se convirtió en casi una constante (tabla 1). Una observación importante, ya que todavía describe una etapa intermedia del fenómeno. El cerdo, de hecho, tiene una tendencia anatómica a la torsión pero, pese a esta propensión natural, existe siempre un desencadenante.

Tabla 1. Causas predisponentes para HBS según diversas fuentes.

Fuente	Causas predisponentes para HBS
Kinnaird, 1964	Suero lácteo y pienso pelletizado
Jones, 1967	Suero lácteo (fresco, no acidificado)
O’Neill, 1970	Forma alérgica
Smith e Shanks, 1971	Torsión intestinal
Rountree, 1972	Infecciones
Rowland e Lawson, 1973	Torsión intestinal
Kurtz, 1976	Carencia de vitamina K
Todd e coll., 1977	Suero lácteo y torsión intestinal
McCausland e Southgate, 1980	Suero lácteo
Gebhart e coll., 1983	Infecciones
Wendt, 1987	Suero lácteo
Ligget, 1989	Micotoxinas
Drochner, 1990	Suero lácteo
Hani e coll., 1993	Suero lácteo y torsión intestinal
Sansot e coll., 1997	Suero lácteo y torsión intestinal
Buddle e Twomey, 2002	Suero lácteo
Straw, 2002	Torsión intestinal
Straw 2004	Torsión intestinal
Couture e Le Treut, 2008	Temperatura ambiental elevada
Labuscagne, 2009	Temperatura ambiental elevada

Vamos a hipotetizar un caso práctico muy frecuente, de competencia alimentaria. La lucha por la ración induce al animal dominante a consumir una gran cantidad de alimento en un tiempo muy breve. Esto comporta una digestión incompleta por acidificación insuficiente. Esto reduce la acción antibacteriana del ácido clorhídrico en el estómago. Esto, sumado a la abundancia de nutrientes, estimula la multiplicación bacteriana, que producirá una enorme cantidad de gas, tanto en el estómago, como en el intestino. Esta burbuja de gas dificulta la motilidad intestinal, anula la acción peristáltica y la progresión del alimento. Este estancamiento todavía produce más gas. La elevada presión del gas puede producir las primeras lesiones en la pared del intestino o, incluso, desplazar el estómago, o el intestino, hacia arriba. La presión ejercida sobre los órganos abdominales puede comportar una oclusión de los vasos, ralentizando la circulación sanguínea, o comprimir la cavidad torácica produciendo una disnea (ver imagen). La muerte se produce rápidamente por colapso circulatorio, o insuficiencia respiratoria. Si esta secuencia de hechos es verosímil, tanto la competencia en el comedero, como la contaminación del alimento juegan un papel clave. Las temperaturas estivales también y algunos ingredientes particularmente fermentables pueden agravar esta situación.



La alimentación líquida como factor de riesgo específico

Desde pequeños aprendemos la principal noción de biología: el agua es vida. Después, con los años, tendemos a olvidarlo. Esto explica nuestra poca preparación para el manejo de la alimentación húmeda y líquida. Además del agua debe tenerse en cuenta la óptima fermentabilidad del alimento base y, eventualmente, su potenciación con el uso de algunos subproductos de la industria azucarera, cervecera, láctica o del almidón. La fermentación ayuda a entender porqué el uso del suero lácteo fue percibido como un factor agravante de la HBS. La inestabilidad microbiológica del alimento líquido ha llevado a los fabricantes a diseñar equipos provistos de sistemas de lavado. Sin embargo, los residuos del lavado con agua, o vuelven inmediatamente al depósito, o se acumulan temporalmente en una cisterna de recuperación. Aunque, normalmente, el material recuperado terminará en la cisterna para el próximo turno. Este agua de lavado es un caldo de cultivo formidable, y esto es otro punto crítico. Al lavado puede seguir la desinfección que, para ser eficaz, no podrá ser radical. Los residuos que quedan a lo largo de la línea alimentarán la actividad microbiana en una multiplicación masiva donde todas las especies acidófilas y los coliformes lucharán por la supremacía. Se trata de otra fase crítica, ya que esta inestabilidad podría permitir el surgimiento de una cepa patógena. Después de esta etapa tumultuosa, se instaurará una comunidad de microorganismos bastante estable, que podría proporcionar una defensa natural contra las cepas patógenas.

Control de la mortalidad por HBS con alimentación líquida

A una condición predisponente genérica como es la competencia en el comedero, se le suma el uso de un alimento que fermenta fácilmente. Prevenir la mortalidad por HBS implica actuar sobre ambos factores. En primer lugar evitar el hacinamiento y garantizar suficiente espacio de comedero para todos los cerdos (tabla 2); un espacio insuficiente en el comedero hará aumentar la competitividad. La bomba debe tener suficiente potencia para repartir homogéneamente el alimento por toda la longitud del comedero (los animales dominantes, con mayor riesgo de HBS, se posicionarán en el centro). La limpieza del comedero de heces y orina (que van siendo desplazadas hacia los lados, haciendo estas posiciones menos atractivas) mejora el consumo regular del grupo.

Tabla 2. Dimensiones del comedero

Peso vivo, kg	Frente del comedero, cm/cabeza (6,7 * kg peso vivo 0,333)	Anchura del comedero (distancia entre los bordes internos), cm
30	20.8	25
55	25.5	25
70	27.7	25
100	31.1	25
110	32.2	30
120	33.1	30
140	35,0	30
160	36,5	30

La cuestión decisiva, sin embargo, es el control microbiológico del alimento y el sistema digestivo, estómago en particular. El tratamiento antibiótico previene la mortalidad por HBS, así como en el pasado lo previnieron impidieron los biocidas fuertes como el formaldehído. Pero hoy en día no pueden utilizarse los antibióticos de forma cotidiana, por lo que habrá que modular la presencia microbiana en el alimento y en las instalaciones, fomentando un biofilm idóneo para el desarrollo de bacterias productoras de ácido láctico. La desinfección debe limitarse a los casos de emergencia y será más útil dar soporte a la microflora compatible. La acidificación del medio, por ejemplo, resulta eficaz aunque los ácidos orgánicos no son recomendables: el ácido cítrico y el fumárico son buenos promotores de crecimiento de las levaduras, mientras que el ácido acético y el propiónico son de escaso interés. El ácido fórmico en concentraciones bajas (0,1 %) no presenta contraindicaciones.

Lo ideal sería la adición de una substancia que inhibiese las levaduras sin afectar a las bacterias productoras de ácido láctico. En este sentido, puede ser de utilidad tratar el agua de lavado (que será recogida y utilizada en la siguiente comida) con sorbato potásico y benzoato sódico a 0,15% y 0,05% respectivamente. De este modo el uso de cultivos seleccionados de bacterias productoras de ácido láctico es efectivo sólo si la cepa bacteriana sobresale en la producción de ácido láctico. El coste de estos aditivos se justifica probablemente durante la temporada de calor, dependiendo de las condiciones específicas de cada explotación.