Caso clínico: Intoxicación por sal

Descripción de la explotación

La granja se encuentra situada en una comarca leridana (España) de alta densidad porcina, con un total de 600 madres productivas en ciclo cerrado y que en el momento de la aparición del caso se encuentra en plena ampliación de su censo. Se trata de una granja de alta productividad, con una media en el 2006 de 28 lechones destetados/cerda/año. El manejo es semanal y se desteta a 21 días.

La granja está dividida en dos fases prácticamente independientes:

Estatus sanitario

Hasta el momento de aparición del caso la granja era:

• Negativa a la enfermedad de Aujeszky
• Positiva a PRRS en fases I y II
• Positiva sin sintomatología a Mycoplasma hyopneumoniae
• Positiva a sarna sarcóptica

Aparición del caso

Hasta la fecha de la ampliación la granja se encontraba cerrada a la entrada de animales pero, para doblar su censo, fue necesaria la entrada de 60 abuelas en un engorde a unos 50 metros de distancia. A los 2 meses de la entrada de estos animales la granja sufre una grave recirculación de PRRS y aparecen graves problemas productivos en las madres, cursando con bajas súbitas, abortos y aumento de la mortalidad tanto en parideras como en destetes. Respecto a los engordes, estos permanecían estables pero a los 2 meses también de la entrada de las abuelas las bajas en los engordes, que hasta el momento mostraban una distribución de manera más o menos estable, aumentaron en gran medida durante tres meses y sobre todo en 3 salas determinadas. La distribución de las bajas queda resumida en el cuadro 1.

Cuadro 1. Distribución de las bajas en las diferentes salas de engorde

	Sala 3	Sala 4	Sala 5	Sala 6	Sala 7	Sala 8	Sala 9	Sala 10	Sala 11	Sala 1	Sala 2	Total
Marzo	14	1	5									20
Abril	3	6	4	13	7							33
Mayo	5	7	11	5	14	9	86					137
Junio	11	7	13	2	5	2	23	32	57	5		157
Julio	4		7	12	7	15	37	37	37	23	7	186
Agosto			1		2	1	1	3	3	9	4	24
Septiembre					4			4	1	6	5	20
Octubre									2	3	4	9
Noviembre										3	16	19
Total	37	21	41	32	39	27	147	76	100	49	36

Sintomatología clínica en los engordes

El cuadro clínico que presentaban estos animales antes de morir era un cuadro respiratorio y nervioso con los siguientes síntomas:

• Aturdimiento
• Síntomas nerviosos: pedaleo, falta de reflejos, incoordinación…
• Toses
• Fuerte respiración nasal
• Animales blancos

La morbilidad de la enfermedad era elevada, habiendo corrales con un 80% de los animales afectados tal y como se muestra la siguiente imagen.

Pruebas diagnósticas

Tras el comienzo de los primeros síntomas los animales eran baja segura no respondiendo a los tratamientos antibióticos aplicados hasta el momento (enrofloxacina, amoxiciclina, sulfamidas,…).

A continuación se describen los resultados de las distintas pruebas diagnósticas practicadas:

Necropsias de animales: las lesiones observadas eran cuatro y muy claras:

• Neumonía intersticial
• Líquido pericárdico
• Parte derecha del corazón dilatada
• Ganglios aumentados de tamaño

Seroperfil y PCR frente a virus del PRRS: se observa una seroconversión de estos animales durante este momento del engorde con presencia de virus amplificado por PCR.
Histopatología: las lesiones tisulares observadas fueron clave para aclarar la sintomatología.

Diagnóstico diferencial

En un primer momento, a falta de los resultados histopatológicos y en vista de las lesiones en la necropsia, se creyó que se trataba de un cuadro agudo de circovirosis. Nuestra sorpresa fue al recibir los análisis hispatológicos: no se encontró ni lesión ganglionar ni alteraciones cardíacas típicas de esta enfermedad. En cambio si se encontró una marcada fibrosis intersticial en la zona profunda del córtex renal.

Además, se detectaron niveles altos de urea y creatinina en el suero sanguíneo que indicaban un fallo renal.

En base a estos resultados se descartó la circovirosis y se empezó a sospechar de una intoxicación alimentaria que cursara con lesión renal.

Posible intoxicación alimentaria

Esta granja utilizaba un sistema de alimentación en líquido con varios subproductos de la industria alimentaria. En ese momento el propietario estaba dando 4 tipos de raciones, según la edad de los animales, compuestas por diferentes subproductos y piensos, tal y como se describen en la tabla 1.

Tabla 1. Raciones de alimentación líquida según rango de pesos.

Rango pesos (kg)	12-18	18-23	23-70	70-100
	Ración 1	Ración 2	Ración 3	Ración 4
MS	%	%	%	%
Concentrado 1			20	19
Concentrado 2	100	50
Yogurt		16,2	15	15
Levadura cerveza		9	5
Torta almendra		7	10	6
Suero leche		3,03	8,5	10,20
Pan		14,8	41,5	49,8
Total	100	100	100	100

Se empezaron a buscar compuestos en la sopa que provocaran intoxicaciones con sintomatología nerviosa y lesión renal, sospechando de los siguientes compuestos:

• Cianuro
• Cadmio y mercurio
• Sal
• Avitaminosis E y D y deficiencia en se
• Ocratoxina y oxalatos

Medidas tomadas

Mientras tanto se analizó la sopa para los compuestos arriba descritos. El ganadero decidió quitar todos los subproductos de la ración y dar pienso y agua. Los animales menos afectados mejoraron inmediatamente aunque los más graves continuaban muriendo.

Intoxicaciones descartadas

Intoxicación por cianuro: aunque el cianuro no da ni sintomatología nerviosa ni lesión renal se sospechó de él porqué la explotación había sufrido un caso de intoxicación 3 años atrás. Se buscó cianuro en sopa pero el resultado fue negativo.

Intoxicación por cadmio y mercurio: estos dos compuestos dan sintomatología nerviosa y lesiones renales aunque no del córtex renal. La utilización de subproductos elaborados podría contener alguno de estos compuestos. El análisis de la sopa dio negativo.

Oxalatos: este compuesto se encuentra en algunas plantas. Aunque no era probable que alguna de estas plantas se encontrara en la ración se analizó para descartar que estuviera contaminando algún subproducto. El resultado fue también negativo.

Tabla 2. Resultado de los análisis de cianuro, oxalatos y metales pesados

	Cianuros	Oxalatos	Cadmio	Mercurio
Ración 3	< 10 ppb	< 5 ppm	<0,01 ppm	<0,01 ppm

Intoxicación por sal: aunque la sintomatología clínica podría coincidir con nuestro caso no se encontró la eosinofilia típica en cerebro y no explicaba la lesión renal.

Avitaminosis E y D y deficiencia en Se: Sintomatología nerviosa y locomotora que podría explicar el comportamiento de los cerdos afectados. Se analizó la sopa y efectivamente salió baja en estos compuestos. Aún así no podíamos explicar la lesión renal. De todas formas se incremento la dosis de corrector en el pienso para corregir este déficit. Los cerdos no mejoraban.

Tabla 3. Resultado de los análisis de selenio y vitaminas E y D

	Selenio	Vitamina E	Vitamina D
Ración 3	101 ppb	3,5 ppm	168 UI/kg
Pienso seco	200 ppb	10 ppm	1000 UI/kg
Resultados expresados a 88% SMS

Ocratoxina: es la única micotoxina que da lesión renal. La sintomatología no estaba muy clara. Se buscó ocratoxina en la sopa y dio negativo.

Se decidió añadir otra vez los subproductos uno a uno a la ración para ver cual era el problemático.

Medidas tomadas y evolución

Los subproductos se fueron añadiendo uno a uno, excepto la mezcla de suero de leche y pan, que se añadió como una mezcla ya que el granjero la utilizaba para suministrar el pan de forma líquida. Los cerdos volvieron a empeorar cuando esta mezcla se añadió a la ración. En seguida sospechamos otra vez de la sal. Se analizó la ración y el resultado indicó una concentración en sal 20 veces superior a la de un pienso comercial. Se sospechó del suero de leche pero este no era fácil de analizar ya que el ganadero usaba suero de 9 proveedores distintos compartidos con otra granja cercana donde no había habido ningún problema. Para descartar que el problema pudiera venir de la fábrica de pienso o del pan, se analizó la sal en el concentrado y en el pan seco (tabla 5).

Tabla 5. Resultado de los análisis del porcentaje de sal en la ración, pan y pienso.

	Hu	NaCl
Ración 3	90,5	15,2
Pienso seco	12	0,7
Pan	7,18	2,2
Resultados expresados a 88% SMS

Una vez descartados el pienso y el pan se decidió analizar los sueros de los distintos proveedores obteniendo los siguientes resultados:

Tabla 6. Resultado de los análisis de los distintos proveedores de suero de leche.

Proveedor	NaCl (% MF)	MS suero	NaCl (% MS)
1	0,33	7,86	3,7
2	0,28	5	4,9
3	0,3	2,5	10,6
4	0,23	5	4,0
6	0,2	5	3,5
7	1,45	6	21,3
8	0,98	5	17,2
9	0,44	5	7,7

Resolución del caso
La aparición de los primeros síntomas coincidía con la llegada del nuevo proveedor, el nº7. Este es el que servía el suero con un contenido de sal más elevado. Estos cerdos, como es habitual en los sistemas de alimentación en líquido, no tenían acceso libre al agua y esta era suministrada por el ganadero de la siguiente forma:

• Las comidas se servían manteniendo un ratio agua:pienso de 3:1 donde parte del agua provenía de los subproductos.
• Se suministraba una toma extra de agua limpia al día a razón de un 10% del volumen total de sopa que recibían al día cada grupo.

Tabla 7. Consumo de agua en los distintos grupos.

Rango pesos (kg)	12-18	18-23	23-70	70-100
Ración	1	2	3	4
Kg pienso/día	0,5	1	1,5	2
Sopa/día (l)	2	4	6	8
Agua en sopa (l/d)	1,5	3	4,5	6
Agua adicional (l/d)	0,2	0,4	0,6	0,8
Total agua/cerdo/día	1,70	3,40	5,10	6,80

Parece claro pues que se trata de una 'intoxicación por sal crónica', muy distinta a la intoxicación aguda que todos conocemos y que suele ser la más frecuente. Estos cerdos recibían agua pero no era suficiente para la concentración de sal que se les suministraba en la ración. Si nos fijamos en la tabla 8 vemos que el grupo más afectado era el que recibía un % mayor de suero en relación al agua, eran los animales de la ración 3. La cuba de suero del proveedor 7 les duraba unos 3 días, por eso parecía que los cerdos mejoraban dentro de cada semana. También coincidía que por temas logísticos este proveedor sólo descargaba suero en esta granja y no en la granja vecina.

Tabla 8. Consumo de suero en relación al agua recibida en los distintos grupos.

Rango pesos (kg)	12-18	18-23	23-70	70-100
Ración	1	2	3	4
Suero leche en ración (100% MS)	0	3,03	8,50	10,20
Suero leche en ración (22% MS)	0,00	0,67	1,87	2,24
Proporción suero/agua total	0	19,6	36,7	33

Aunque aún no hemos encontrado la causa fisiológica de la lesión renal, podríamos explicar la etiología de la intoxicación de la siguiente manera: Un exceso de sodio en la dieta junto con un acceso restringido al agua conducen a un exceso de sodio en sangre. Éste provocaría inicialmente la eosinofilia en el cerebro, pero de una forma leve que el animal podría superar, quedando sólo una lesión mononuclear que observamos a posteriori.

Paralelamente, este exceso de sodio en sangre causaría una fibrosis a nivel renal que conduciría al fallo renal y consecuentemente a la intoxicación del animal por urea y a la muerte.

La intoxicación por sal crónica ha sido vagamente descrita en algunas especies animales y en humana, en bebés. Aunque la sintomatología coincide plenamente con la de nuestros animales en ningún caso hemos encontrado descrita la lesión renal.

La granja actualmente sigue suministrando suero de leche sin problemas, aunque ya no recibe producto del proveedor nº 7 y da un poco más de agua a los animales.

Los animales que tenían dañado el riñón murieron pero los que estaban en un estadio más leve de la intoxicación sobrevivieron sin retraso aparente.

Comentarios

Este es un caso curioso tanto por su presentación como por la patología en sí que apareció en una explotación de ciclo cerrado situada en una zona de elevada densidad porcina de la provincia de Lleida y que se vio afectada por importantes bajas en engorde, sobretodo en 3 salas determinadas coincidiendo en el tiempo con la entrada en la explotación de abuelas dos meses antes de la aparición de los problemas. Los animales presentaban aturdimiento, síntomas nerviosos, toses, fuerte respiración nasal y palidez. Tras descartar una posible circovirosis se sospechó de una intoxicación alimentaria que finalmente se descubrió que se trataba de una intoxicación por sal crónica.

Las intoxicaciones por sal pueden ser agudas o crónicas, en el caso de las agudas, estas son bastante frecuentes tanto en la bibliografía como en las explotaciones. Se producen cuando los animales se quedan sin acceso al agua durante un periodo de tiempo variable y se les vuelve a suministrar esta a voluntad. El líquido cefalorraquídeo del cerebro se encuentra con una concentración de sodio más alta de lo habitual y para diluirla entra agua del torrente sanguíneo produciéndose el edema, la lesión cerebral y la eosinofilia típica en cerebro, lesión patognomónica de esta intoxicación.

En nuestro caso se trata de una intoxicación por sal crónica; los animales en ningún momento se quedaron sin agua, simplemente la cantidad que recibían no era suficiente para la concentración de sal que estaban recibiendo a través de la dieta.

Aunque se sospechó de una intoxicación por sal desde el principio, al no encontrar la eosinofilia en cerebro en los análisis histológicos se descartó. Más adelante, y descartadas otro tipo de intoxicaciones, se volvió a buscar una lesión mononuclear en cerebro que se describía en algunos artículos como consecuencia de la intoxicación crónica. Se encontró en uno de los cortes histológicos.

Con la lesión renal ocurrió al revés, no se encontró descrita en la bibliografía pero puede ser lógico si pensamos que este tipo de intoxicación crónica no está tan detalladamente descrita como la aguda.

Las granjas que utilizan un sistema de alimentación en líquido con la incorporación de subproductos de las diferentes industrias están más expuestas a las intoxicaciones por el simple hecho de que la variedad de subproductos puede ser amplísima, con lo que no están tan estudiados como las materias primas nobles. Además, el objetivo primero de este sistema de alimentación es reducir el coste de alimentación por lo que suelen ir a porcentajes muy altos de incorporación de subproductos que, normalmente, tienen un precio mejor que las otras materias primas. Otro factor que les afecta negativamente es la gran variabilidad dentro de un mismo subproducto, como en nuestro caso la sal dentro del suero de leche, que suele ser frecuente en la mayoría de los subproductos. Además estas granjas no suelen tener chupetes adicionales en los corrales sino que es el ganadero el que determina el agua que ingerirán los cerdos en función de los subproductos de los que dispone. Por todo esto suelen ser granjas con unos costes de alimentación más bajos que las de alimentación en seco pero más expuestas a algún contratiempo ocasionado por los subproductos y por el sistema en si.