IPVS 2022: Sanidad (II)
27-oct-2022 (hace 2 años 26 días)
Peste porcina africana
La diseminación de la PPA solo puede prevenirse por su detección temprana, mediante métodos de control centrados en su supervivencia, investigación epidemiológica, trazabilidad de animales, sacrificio granjas infectadas, cuarentena estricta, control de movimiento de animales y medidas estrictas de bioseguridad. La epidemiologia de la enfermedad es compleja por la existencia de diferentes virus circulando que inducen diferentes presentaciones clínicas, diferentes reservorios y escenarios, dependiendo de la localización geográfica y de la diseminación de la enfermedad en Europa y Asia. Los cerdos que sobreviven pueden mantenerse persistentemente infectados durante meses, lo que contribuye a su diseminación y mantenimiento de la enfermedad. Desde el punto de vista genético, todas las cepas del virus que circulan en Europa (excepto Cerdeña) y Asia derivan de la p72 genotipo II, mostrando una alta estabilidad genética con una homología superior al 99,9%, teniendo evidencia de la evolución natural de la misma en el centro-este europeo desde cepas virulentas a más atenuadas, que inducen diferentes formas clínicas, desde agudas a subclínicas, coexistiendo en la práctica en mayor o menor proporción. Las más virulentas pueden provocar mortalidades de entre 91-100%. Prestan especial atención a nuevas cepas con alta o moderada virulencia que provocan cuadros clínicos con gran variabilidad en signos y gravedad. El virus de la PPA persiste en las poblaciones de jabalíes. Las técnicas diagnósticas de referencia están bien definidas en el Manual OIE y en el Manual de la Comisión Europea EC 2003/422/EC. Las muestras de sangre de animales vivos deben ir con anticoagulante, siendo las otras muestras de tejidos de elección en animales muertos: bazo, linfonodos, hígado, tonsilas, corazón, pulmones y riñones, siendo los órganos que mayor cantidad de virus portan el bazo y linfonodos (a los 7-8 días tienen gran cantidad de virus y, ya a las 24-48 horas, se puede detectar el virus en todos los tejidos). Los fluidos de tejidos solo se usan para investigaciones serológicas. Para la identificación del virus, las técnicas de elección son PCR RT (preferente), hemo-absorción y test de fluorescencia directa. Los falsos positivos a PCR son raros, pero pueden ocurrir. La técnica de ELISA de antígenos es un método rápido con una sensibilidad baja y no se utiliza para animales individuales. La presencia de cepas de baja virulencia hace que el diagnóstico sea más problemático, ya que su tiempo de viremia es muy bajo. En casos de sospechas de que el virus esté circulando, los ensayos serológicos son preceptivos ya que los anticuerpos aparecen justo después de la infección y persisten varios meses, siendo la técnica precisa para los programas de erradicación utilizada en el pasado (ELISA de anticuerpos, inmunofluorescencia indirecta y test de inmunoperoxidasa indirecto) donde la presencia de anticuerpos tiene lugar a partir de los 12-14 días después de la infección. El tiempo entre la sospecha de signos clínicos y la confirmación del laboratorio es crítico. En cuadros subagudos de PPA, los signos clínicos aparecen entre los 10-20 días y el rango de mortalidad está entre 30-70%, pudiendo detectar viremia por PCR en una media de 8,5±3,6 días y anticuerpos por ELISA desde los 10 días. Así confirmar una infección por PPA es sencillo, combinando test de detección de virus y anticuerpos tanto en sangre, como en suero y tejidos, prevaleciendo sobre la identificación de los síntomas clínicos. La evolución en el estudio de vacunas atenuadas basadas en los genes de virulencia (MFG505-7R y EP402R) así como de vacunas vivas atenuadas recombinantes (deleción del gen 137R) nos resulta alentador. Durante la panzootía que comenzó en 2007, los jabalíes están jugando un papel prominente en su diseminación y mantenimiento, por lo que el manejo de las poblaciones de jabalíes juega un papel importante en su control, dependiente de la situación epidemiológica y cambios sociales en su comportamiento (www.enetwild.com). Junto con los productos cárnicos contaminados, son las dos fuentes principales de diseminación del virus de la PPA. Disponemos de varios centros donde se están, o se han desarrollado, varias vacunas tanto en Asia como en Europa (Vacdiva) y Estados Unidos.
Influenza porcina
El virus influenza A es el agente causal de una de las enfermedades respiratorias más importantes en cerdos y humanos, donde hay transmisión bidireccional entre especies, entre cerdo y persona, así como de personas a cerdos, que está influida por la evolución histórica de la enfermedad en ambas especies a nivel mundial. Los subtipos que son endémicos en porcino a nivel mundial son H1N1, H1N2 y H3N2, considerados genética y antigénicamente diversos, que se pueden encontrar tanto en los genes de la hemoaglutinina (HA) como neuraminidasa (NA). La gripe porcina se caracteriza históricamente por ser una enfermedad respiratoria estacional, teniendo dos picos característicos en EE.UU, el primero entre noviembre-diciembre y el segundo entre marzo-abril, similar a Canadá, aunque actualmente lo podemos diagnosticar durante todo el año en todos los grupos de edades. La extraordinaria diversidad genética y antigénica del H1 y H3 argumentan los cambios en el control de la infección y las dificultades en el desarrollo de vacunas efectivas en ambas especies. La diseminación en 2009 de la cepa H1N1 pandémica de origen porcino (H1N1pdm09) en humanos ha llegado otra vez a los cerdos, con cambios en sus genes, de forma que los riesgos de variantes de infección dependen de los sistemas de producción porcina, el tipo de interacción animales-humanos (mercados de animales vivos, exhibiciones, granjas), la ecología del virus y de otros factores menos tangibles. El estudio en EE.UU. desde 2016 sobre la diversidad genética de los virus gripe circulantes en porcino demuestra que la mayoría son significativamente diferentes de los que se incluyen en las vacunas de humana (H1 y H3). La OMS trata de categorizar antigénicamente las cepas de virus gripe en porcino en su informe bianual.
Virus PRRS
La enfermedad emergió en los años 80, siendo una de las patologías más costosas en la industria porcina actual a nivel mundial. El control de la infección se basa en cuatro pilares: bioseguridad, manejo en la granja, diagnóstico y monitorización e inmunización. La primera vacuna apreció en el mercado en los años 90. Las vacunas reducen la clínica y el impacto económico, aunque los animales continúan infectados. La diversidad genética y antigénica del virus, el limitado conocimiento sobre la protección, la poco clara protección heteróloga y la alta difusión del virus en áreas de alta densidad porcina son obstáculos para su control eficaz. La mayoría de las vacunas comerciales disponibles son vivas modificadas, con o sin adyuvante, siendo menos frecuente el uso de vacunas inactivadas, estando destinadas las primeras a la primo-inmunización. Son muy numerosos los trabajos presentados que demuestran los diferentes grados de protección basados en un tipo u otro de vacuna, con uno u otro adyuvante, y con unas u otras pautas de vacunación en reposición, reproductoras y lechones. También es controvertida la generación o no de anticuerpos neutralizantes, inmunidad celular (IFN-gama), duración de la inmunidad, eficiencia y eficacia en diferentes condiciones clínicas para reducir su impacto económico y tener un retorno de la inversión, tanto en un plazo inmediato como largo. Los programas de vacunación de reproductoras deben combinarse con estrategias adecuadas de bioseguridad y un manejo correcto del flujo de animales en las granjas. La investigación de vacunas más eficaces y con inmunidad más duradera es intensa a nivel mundial, basada en nuevas tecnologías como las vacunas de ácidos nucleicos, como las vacunas ARN, donde el problema está en la selección de las proteínas a incluir, así como el estudio de vacunas de vectores. Las dudas sobre el número de dosis y la protección universal en cuanto a la inducción de inmunidad y no diseminación entre animales vacunados o no, siguen estando patentes.
Otros virus
La emergencia de parvovirus en sus diferentes variantes (PPV2-6) junto con infecciones concurrentes por PCVAD están originando numerosos problemas reproductivos en granjas.
Unos cuantos trabajos hacen hincapié en los fallos vacunales frente a PCV en granjas, donde a pesar de la demostrada eficacia de las vacunas comerciales, las pautas de vacunación centradas en el momento, fase de producción y modo de aplicación, nos dan lugar a problemas tanto reproductivos (abortos, momificados) como en lechones y cerdos de engorde (morbilidad, mortalidad y cerdos retrasados).
Seguridad alimentaria
Los tres principales parásitos zoonóticos con implicación en la salud pública son Toxoplasma gondii, Trichinella spiralis y Taenia solium, además de bacterias relevantes como Salmonella y Campylobacter. Taenia solium provoca teniasis y neurocisticercosis, siendo la enfermedad parasitaria de mayor impacto global con 2,8 millones de años de vida de discapacidad en personas (DALYs), con mayor impacto en África, Sudamérica y Sudeste asiático, siendo un indicador de pobres estándares de higiene en las prácticas de producción porcina. En el ranking mundial de las 24 enfermedades parasitarias zoonóticas, Taenia solium está por encima de Echinococcus multilocularis, Echinococcus granulosus y Toxoplasma gondii, siendo en Europa Echinococcus multilocularis el primero en la lista, seguido de Toxoplasma gondii, Echinococcus granulosus y Trichinella spiralis. En las infecciones humanas, Toxoplasma gondii está asociado al consumo de productos cárnicos no controlados ni analizados igual que Trichinella spiralis. Taenia solium supone un riesgo en aquellas personas expuestas en mataderos domiciliarios de cerdos versus mataderos con inspecciones de la carne.
La toxoplasmosis es una importante enfermedad de origen alimentario a nivel mundial, y está clasificada por la OMS en el número 13 de las 31 más importantes a nivel global, con diferencias regionales, ya que es más importante en las Américas que en Europa. Las personas se pueden infectar por Toxoplasma gondii después de su nacimiento o de forma congénita-vertical, provocando la muerte fetal, o causando síntomas similares a los de la gripe. En recientes estudios describen signos oculares y síndromes severos ligados a trastornos psiquiátricos. Gatos y felinos salvajes son los únicos hospedadores definitivos del parásito, pudiendo actuar como hospedadores intermediarios animales de sangre caliente, además de poder ser portadores (cerdos, terneros, ovejas, pollos, gamos). La transmisión tiene lugar por consumo de alimentos contaminados (42 a 61%), agua (11 a 27%), suelo (18 a 38%) o aire, además de por contacto directo entre personas y entre animales y personas. Estudios holandeses concluyen que entre 70-84% de las infecciones son por consumo de carnes de vacuno contaminadas, 14 % carnes de ovino y 11-12% por carnes de porcino, lo que también se repite en estudios italianos y americanos. Los vegetales juegan un papel importante en la contaminación en Europa y este de Asia (14-19%), mientras que los huevos y la leches no parecen contribuir al problema. Hay un proyecto paneuropeo conocido como TOXOSOURCES: Toxoplasma gondii sources quantified, para identificar las principales fuentes de contaminación con el objetivo de priorizar estrategias de seguridad alimentaria.
Toxoplasma gondii tiene dos estadios de infección: los oocitos se excretan al ambiente por felinos infectados y son consumidos por animales de sangre caliente donde esporulan para, posteriormente, formar quistes en tejidos musculares y nerviosos del hospedador intermedio que, al ser consumidos sin una cocción adecuada, son la fuente de contagio de las personas. Si se infecta una mujer durante el embarazo, el parásito puede atravesar la placenta provocando un aborto o una enfermedad congénita en el recién nacido (corioretinitis, hidrocéfalo y calcificaciones intracraneales), naciendo de forma asintomática. En pacientes inmunodeprimidos puede llegar a provocar encefalitis fatal, neumonitis y miocarditis.
Triquinella spiralis es un nemátodo con distribución mundial que infecta a los cerdos, que son el principal reservorio de las infecciones en humanos, provocando diferentes grados de problemas dependiendo de si las infecciones son moderadas o severas. Elevadas dosis infectivas pueden provocar fallo cardíaco agudo y muerte. El control en Europa de Trichinella en cerdos comenzó a finales del siglo XIX con la inspección de la carne, siendo obligatorio por legislación, por lo que difícilmente las infecciones provienen de cerdos criados en granjas, siendo los cuadros más frecuentes los provenientes de cerdos en extensivo o jabalíes. El riesgo anual estimado en Europa de cerdos que no se controlen en granjas es de 59 443 personas si no se inspecciona la carne y de 832 si se hace, por lo que el control previene un 98,6% de los casos de triquinelosis en humana. En el caso de cerdos procedentes de granjas intensivas, el riesgo estimado anual es inferior al 0,002 (rango 0,000-0,007).
Taenia solium es zoonótica, siendo los cerdos los hospedadores intermedios y los humanos los hospedadores definitivos. El estadio adulto del parásito en personas puede causas teniasis por consumo de carnes poco cocinadas infectadas sin ser inspeccionadas, donde produce una gran cantidad de huevos que se excretan por las heces, por lo que los humanos también pueden actuar como hospedadores intermedios cuando se colonizan por huevos embrionarios por autoinfección o contaminación de suelo o agua por los cisticercos. La inspección de los alimentos frente a dicha tenia es obligatoria en Europa, siendo la sensibilidad del test en la inspección de las carnes aún baja. El riesgo de contaminación a partir de carnes de animales sacrificados a nivel domiciliario frente a los beneficiados en plantas de beneficio homologados es 14 veces mayor. De aquí la importancia de aplicar los modelos cuantitativos de riesgos (QMRA) para predecir las posibles infecciones en Europa.
Antonio Palomo Yagüe
