Interacción huésped-patógeno en los sitios de infección primaria en cerdos desafiados con Actinobacillus pleuropneumoniae

Actinobacillus (A.) pleuropneumoniae es el agente causal de la pleuropneumonia porcina y causa pérdidas significativas en la industria porcina en todo el mundo. La respuesta inmune temprana del huésped es crucial para la progresión adicional de la enfermedad. A. pleuropneumoniae se elimina rápidamente por el sistema inmune o cambia a una forma persistente a largo plazo. Para conocer mejor la interacción huésped-patógeno durante las primeras etapas de la infección, varios cerdos fueron inoculados intratraquealmente con el serotipo 2 de A. pleuropneumoniae y sacrificados  a las ocho horas después de la infección. Se determinó la expresión génica de las citoquinas inflamatorias y las proteínas de la fase aguda haptoglobina, amiloide A y proteína C reactiva mediante RT-qPCR a partir de muestras de pulmón, hígado, tonsilas y glándulas salivales. Además, la concentración de citoquinas y proteínas de la fase aguda se midieron mediante inmunoensayos cuantitativos en líquido de lavado broncoalveolar, suero y saliva. Paralelamente a los análisis de la respuesta del huésped, el impacto del huésped sobre el patógeno bacteriano se evaluó a nivel metabólico utilizando la espectroscopia de infrarrojo por transformada de Fourier (FTIR-).

Los resultados mostraron una expresión génica significativa de la citoquina y de las proteínas de la fase aguda en pulmón y glándula salival mientras que no se observó en las tonsilas. Paralelamente a los análisis de la respuesta del huésped, el impacto del huésped sobre el patógeno bacteriano se evaluó a nivel metabólico. Las bacterias aisladas del tracto respiratorio superior e inferior mostraron patrones espectrales de IR distintos que reflejaban la respuesta de fase aguda específica del órgano del huésped.

En resumen, este estudio muestra una adaptación metabólica de A. pleuropneumoniae al tracto respiratorio superior porcino ya durante la infección temprana, lo que podría indicar un primer paso hacia la persistencia de A. pleuropneumoniae. Durante la fase aguda de la infección, no sólo en el pulmón, sino también en la glándula salivar, se detectó un aumento de la expresión génica inflamatoria.