0
Fuentes, niveles tóxicos, metabolismo
El flúor se halla en forma de fluoruros (raramente libre) en la naturaleza (fluorospar, fluoroapatita), ampliamente distribuido en el medio ambiente. Diferentes fluorosis endémicas se han demostrado en animales y en humanos a lo largo de la historia. Emanaciones de humo y polvo contaminadas con flúor desde plantas industriales que procesan materias primas que incluyen dicho elemento (bauxitas, fosfatos - este último el principal elemento de entrada en la dieta del animal, a través de fosfatos de grado fertilizante), así como la presencia de volcanes y fumarolas (en forma de ácido hidrofluórico básicamente), son el principal riesgo de contaminación con flúor para animales y humanos. Su presencia en aguas superficiales es limitada, no así en aguas freáticas, donde la concentración es superior. El flúor no es un elemento esencial, pese a ser tema de discusión dada su composición en dientes/huesos y en la resistencia al desarrollo de caries: así, niveles relativamente reducidos pueden ser incluso beneficiosos.
El flúor no se absorbe vía respiratoria, pese a que las emanaciones aéreas pueden contaminar aguas, plantas y suelos. Forrajes y granos raramente son fuente de fluorosis crónicas en animales, a no ser que estén contaminados por emanaciones cercanas. Las plantas no acumulan flúor fácilmente (excepto té y camelia, con concentraciones de 100 ppm; los forrajes contienen 2-16 ppm -sobre MS-; los cereales y subproductos contienen 1-3 ppm). Los subproductos animales conteniendo hueso pueden contribuir significativamente a aumentar los niveles de flúor aportado: sus niveles pueden alcanzar los 10000 ppm de fluoruros en huesos de animales de pasto (5,5 partes de fluoruro por 100 partes de fósforo). En porcino, un exceso del uso de fluoruro sódico como ascaricida puede ser la principal causa de intoxicación por flúor, presentándose entonces con síntomas agudos de intoxicación. Los niveles máximos tolerables en porcino son de 100 ppm.
La absorción del flúor es básicamente un proceso de absorción pasiva, pese a hallarse algún transportador activo intestinal. Los puntos de absorción incluyen el propio estómago en hombre/ratas/porcino. Algunos fluoruros en solución son pobremente absorbidos (la absorción aumenta al 70% en forma sólida). Elevados niveles de calcio, aluminio, sal sódica y grasa impiden su absorción. Casi el 5% del fluoruro plasmático está ligado a proteína (de peso inferior a albúmina), con una proporción del 15 al 70% en forma iónica. Su regulación homeostática es renal y ósea. Su eliminación es renal, con concentraciones en orina 20 veces superiores a la plasmática. Su principal acumulación -incluso a partir de bajos niveles ingeridos- es dental, sin cambios morfo-patológicos. En hueso se forma fluoroapatita. Ni los tejidos blandos ni la excreción láctea acumulan flúor -excepto tendones y placenta-, incluso ante administraciones crónicas de este elemento. Existen mecanismos homeostáticos de regulación del flúor plasmático.
Consecuencias tóxicas
Toxicocinética: Su principal característica tóxica es su unión a estructuras óseas y dentales, provocando alteración de las mismas. Son especialmente sensibles los animales en pleno estadío de desarrollo óseo (lechones).
Sintomatología: Las cantidades precisas a partir de las que el flúor es tóxico son imprecisas, así como su diagnóstico, dado el elevado intervalo de tiempo entre su ingestión y la manifestación clínica. Un exceso de flúor se manifiesta en lesiones fluoróticas dentales, así como en una evidencia radiográfica de diferentes síntomas óseos (osteoporosis, osteosclerosis, osteomalacia, hiperostosis y osteofitosis). Alteraciones en el movimiento se ven asociadas a superior calcificación de estructuras periarticulares. No se asocia a síntomas reproductores, pese a que sí se da una reducción en lactogénesis: la consecuencia principal será un inferior crecimiento de los lechones. Esta falta de crecimiento se verá precedida por síntomas clínicos de fluorosis. Las intoxicaciones agudas cursarán con anorexia, salivación excesiva, náusea, vómitos, incontinencia fecal/urinaria, convulsiones crónicas y necrosis de la mucosa gastrointestinal, debilidad, depresión severa y parada cardíaca. Sin embargo, tales síntomas dependerán de la forma en la que se presente el flúor (menos tóxico en fosfatos que el fluoruro sódico ascaricida) y del estado nutricional del animal.
Estatus legal
La limitación vigente de flúor establecida en piensos y en materias primas destinados a la alimentación animal se realiza en base a la actual Orden 1884/2005, que modifica el anexo del Real Decreto 465/ 2003 y establece niveles de flúor de 150 mg/kg de pienso para porcino (100 en piensos completos). Estos niveles se incrementan a valores tolerados superiores en otros piensos. En el caso de piensos complementarios con menos de 4% de fósforo, el nivel de flúor permitido es de 500 mg/kg. Los niveles permitidos en diferentes materias primas (150 mg/kg, como norma general) alcanzan valores según la misma: 500 mg/kg en piensos de origen animal, 2000 mg/kg en fosfatos, 350 mg/kg en carbonato cálcico y 600 mg/kg en óxido de magnesio.
S. López, J.M. Guinovart. Adiveter s.l. España
E. Creus. Universidad Autónoma de Barcelona. España
