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El nacimiento y el destete constituyen los dos cambios más radicales de la vida. Después del nacimiento, el intestino tiene que adaptarse a una nutrición totalmente entérica (calostro y leche) en contraste con la nutrición totalmente parenteral que recibió en el útero vía cordón umbilical. En el destete, el intestino tiene que adaptarse a una transición brusca entre la leche y dietas más basadas en productos vegetales, -una transición que se asocia a menudo al desarrollo de la diarrea postdestete. Cada período es crítico en cuanto a mortalidad y morbilidad aunque los mecanismos son absolutamente diferentes. Este artículo se centrará en el desarrollo del sistema digestivo intestinal.
Los cambios de adaptación asociados al nacimiento son numerosos. La inmunización pasiva con inmunoglobulinas calostrales es esencial para la supervivencia. Las inmunoglobulinas son absorbidas, mediante endocitosis, por los enterocitos. La capacidad de absorber moléculas grandes disminuye gradualmente a medida que el intestino se inmuniza del todo, y es seguida por un patrón digestivo más "normal". En el nacimiento las enzimas intestinales responsables de la digestión están completamente enfocadas hacia la digestión de los componentes del calostro y de la leche. La actividad de la lactasa, que cataliza la hidrólisis de la lactosa de la leche en glucosa y galactosa, es la principal carbohidrasa del intestino delgado en el nacimiento y su actividad disminuye gradualmente hasta alcanzar los niveles de adulto, aproximadamente a los dos meses de edad.
Otras carbohidrasas, como la α-amilasa, la maltasa-glucoamilasa y la sucrasa, son generalmente escasas al nacimiento pero aumentan con el tiempo con un patrón tanto dependiente como independiente de la dieta. La transición hacia enzimas que son capaces de hidrolizar carbohidratos más complejos que la lactosa es importante para preparar el organismo hacia un tipo de dieta más adulto, basado en productos vegetales. Esto puede explicar en parte porqué puede ser beneficioso, en vista del subsiguiente proceso de destete, ofrecer alimento sólido a los lechones de transición ya que puede acelerar la maduración intestinal.
Como sucede con la lactasa, la actividad específica de las enzimas intestinales pequeñas, responsables de la digestión de los péptidos pequeños, generalmente se reduce con la edad. Sin embargo, como la actividad específica se expresa típicamente respecto a la masa de tejido, proteína o DNA, la disminución de la actividad específica se ve un poco contrarrestada por un aumento de la masa intestinal respecto al peso corporal.
Las proteínas de la leche son altamente digestibles y tienen una composición de aminoácidos ideal que asegura el crecimiento del lechón y mantiene el intestino sano. Sin embargo en el destete la fuente de proteína pasa a ser, en mayor o menor grado, de origen vegetal, lo que altera la fisiología y salud intestinal. Un estudio reciente ha demostrado que la actividad de las enzimas, especialmente las que digieren péptidos, está reducida en lechones destetados enfermos en relación con los sanos (figura).
Actividad específica de enzimas digestivas del intestino delgado y páncreas |
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lechones lactantes, 24 días de edad |
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lechones destetados enfermos sin tratamiento, 31 días de edad, 7 días postdestete |
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lechones sanos destetados tratados con antibióticos y ZnO, 31 días de edad, 7 días postdestete |
| Las letras diferentes indican diferencias significativas (P<0,05). Abreviaciones: ApA – aminopeptidasa A; ApN – aminopeptidasa N; DPP IV – dipeptidilpeptidasa IV. Thymann et al. (en prensa) |
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Muchos lechones experimentan un cierto grado de ayuno durante el destete. En contraste con el resto de los órganos, el intestino recibe la mayoría de sus nutrientes directamente de la dieta más que de la sangre. Debido al ayuno, la ausencia de contenido en la luz intestinal en la fase inmediata del postdestete puede tener un impacto negativo en la integridad y funcionalidad del intestino. Cuando el lechón vuelve a comer, la capacidad digestiva del intestino delgado puede verse excedida a causa de la reducción de la actividad enzimática. El material no digerido pasa del intestino delgado al ciego y colon, donde es fermentado por las bacterias locales.
En lechones con diarrea postdestete, esta sobrefermentación conlleva una gran producción de ácidos grasos de cadena corta que pueden exceder la capacidad de absorción del colon. En esta situación el colon muestra una respuesta adaptativa creciendo para satisfacer la mayor necesidad de fermentación y de absorción. A pesar de la capacidad de almacenaje del colon, el resultado final es a menudo una diarrea postdestete clínica.
Históricamente el uso de antibióticos como promotores de crecimiento y del óxido del zinc, ha sido la manera más eficiente de controlar la diarrea postdestete. Para encontrar alternativas necesitamos entender cuál es exactamente su modo de acción. Según los datos de la figura parece haber diferencias en la actividad enzimática intestinal entre lechones destetados enfermos y sanos. Aunque no se sabe si es un efecto directo de los antibióticos y el zinc, o un efecto indirecto debido a sus características antimicrobianas, se puede recomendar el uso de dietas con un contenido proteico reducido en los días inmediatos al destete.
