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Antecedentes
La diarrea epidémica porcina (PED) y la gastroenteritis transmisible (TGE) son enfermedades infecciosas porcinas causadas por coronavirus parecidos pero antigénicamente distintos. Provocan anorexia, vómitos y diarrea en cerdos de todas las edades, con una mortalidad claramente más elevada en lechones lactantes y destetados.
Durante los últimos 40 años, la prevalencia de dichas enfermedades ha experimentado cambios considerables en Europa, Asia y Norteamérica, con un marcado aumento en las décadas de 1970 y 1980, seguido por una considerable reducción en los años 90. La evidente reducción de la prevalencia de la TGE en la década de los 90 se atribuye a la aparición de nuevas cepas de campo de coronavirus respiratorio porcino con una capacidad natural para generar inmunidad en sus huéspedes. Sin embargo, la capacidad de este virus de proteger contra PED parece que ha desaparecido en los últimos brotes.
Etiología y genómica
El virus de PED es un coronavirus RNA monocatenario de polaridad positiva con un genoma de 28 kb de longitud. Tanto el virus de PED como el de PRRS son ssRNA, por lo que ambos suelen ser muy lábiles y tienen facilidad para mutar y recombinar su genoma formando nuevas cepas. Los viriones de coronavirus constan de una nucleocápside envuelta por tres membranas proteicas. En el caso del de PED también contiene una proteína de membrana conocida como ORF 3.
Figura 1. Morfología del coronavirus.
Problemas por PED en Asia
Los grandes brotes de PED aparecieron en Korea en los años 90 y fueron seguidos por brotes asociados en toda Asia oriental. Desde 2005 hasta la actualidad, los brotes de PED debidos a estas cepas “coreanas” se han convertido en un problema para la industria porcina de Asia oriental, especialmente en Filipinas, que realizó varias importaciones de cerdos coreanos en dicho periodo. Desde 2008 se ha producido una nueva oleada de brotes en toda Asia oriental, atribuida a nuevas cepas de virus de PED aparecidas en China, causando más perturbaciones en la producción porcina de la zona. Estos brotes actuales de PED se han extendido por toda China, alcanzando también a Vietnam y Tailandia. La industria porcina de estos países se ha estado consolidando y expandiéndose, por lo que ha habido un gran movimiento de cerdos y personal entre los países de la zona durante este periodo.
En el mercado existen unas cuantas vacunas locales, tanto atenuadas como muertas, y se han estado utilizando masivamente para combatir tanto las cepas coreanas originales como las nuevas cepas chinas. Los análisis por PCR de las secuencias ORF3 de las cepas asiáticas del virus de PED sugieren que habría tres grupos de virus PED circulando, con alguna relación con una cepa vacunal comúnmente utilizada. La utilidad real de dichas vacunas en las granjas problemáticas ha sido, probablemente, muy limitada. El control de los brotes en las granjas afectadas radica básicamente en tratar de crear inmunidad mediante "feedback": proporcionando material infectado con virus vivo (intestinos de lechones afectados). Sin embargo, pese a que esta práctica ha demostrado durante mucho tiempo ser eficaz en los brotes previos, sólo se ha conseguido una inmunidad transitoria en los nuevos brotes. Los granjeros reportan brotes recurrentes cada 6 meses, cada uno tan malo como el anterior. Este nuevo patrón puede ser explicado parcialmente por la presencia simultánea de cepas patógenas de PRRS, que reducen la inmunidad de los animales. En los últimos meses se han producido numerosos brotes de PED similares a lo largo de EEUU.
Signos clínicos y patología
Los signos clínicos típicos de los brotes de PED actuales incluyen anorexia, vómitos, deshidratación y diarrea acuosa y amarillenta en lechones (de 1 a 4 semanas de vida). Los estudios de exposición indican un periodo de incubación de unos 3 días. Las figuras 2 y 3 ilustran casos típicos de PED asiático.
Figuras 2 y 3. Lechones retrasados, con vómitos, desmedro y diarrea típica de PED en los brotes actuales en Asia.
El examen patológico de los lechones afectados muestra un contenido intestinal acuoso y amarillento y las paredes de la mucosa intestinal adelgazadas con un leve agrandamiento de los ganglios linfáticos mesentéricos. El examen histológico muestra atrofia de las vellosidades y tamaño reducido en secciones de los intestinos afectados.
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Figura 4. Árbol filogenético del gen ORF 3 de los aislados recientes del virus de PED en toda Asia.  |
Diagnóstico de PED
En el laboratorio puede extraerse el RNA a partir de suspensiones frescas de contenido intestinal mediante kits comerciales. La transcripción reversa puede proporcionar cDNA para reacciones de PCR incorporando un oligo-iniciador específico para el gen ORF3 u otros sitios.
Los coronavirus suelen ser difíciles de cultivar y PED no es una excepción, por lo que la mayoría de los esfuerzos a partir de material de campo sólo tienen éxito en contadas ocasiones. La utilidad de los aislados es que los genes clave pueden ser completamente secuenciados, permitiendo una comparación mejor sobre la patogenicidad del virus y su origen. Para intentar un cultivo, se homogeneiza contenido intestinal de casos positivos por PCR, se clarifica y se inocula en cultivos confluentes de células Vero. Los co-cultivos positivos para el virus PED se detectan por los efectos citopáticos (CPE, por sus siglas en inglés) en segundos pases, con fusión celular y formación de sincitios. La figura 4 muestra un árbol filogenético típico de los actuales aislados asiáticos de PED.
El gen ORF 3 se considera un elemento clave para la patogénesis de PED, ya que su secuencia se considera relativamente estable. Sin embargo, nuestros árboles de análisis filogenéticos más recientes (figura 4) muestran que los aislados chinos recientes parecen formar dos o más nuevos grupos, procedentes de las provincias del sur o del centro-norte. Por lo tanto es posible que nuevos grupos de virus PED hayan aparecido en el campo a partir de mutaciones puntuales y de eventos de recombinación.
Conclusiones
Actualmente hay una elevada prevalencia del virus PED en las granjas chinas y de otros países de Asia, detectándose en muchos brotes de diarrea severa. Este tipo de infecciones suelen suceder más a menudo en las explotaciones grandes. Los síntomas de las nuevas cepas, tanto en Asia como en EEUU, no son distinguibles de las aparecidas anteriormente en campo o en ensayos. Es posible que los cambios detectados en el gen ORF 3 hayan potenciado la virulencia del virus PED en términos epidemiológicos. Los resultados de varios estudios sugieren que las cepas asiáticas recientes tienen una relación genética y protectora limitada con los coronavirus respiratorios que solían proporcionar protección natural. Por lo tanto el mundo sigue buscando una vacuna útil frente a PED.