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Neumonía porcina después de infección dual de PRRSV y Mycoplasma hyopneumoniae: el papel de los citocines proinflamatorios

16 marzo 2001
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Se llevó a cabo una coinfección experimental con M. hyo y PRRS y se demostró que la infección con M. hyo aumentó la severidad y duración de la neumonía inducida por PRRS. En este estudio, se utilizó RT-PCR semi-cuantitativo para comparar la expresión mRNA en las citoquinas proinflamatorias en macrófagos alveolares pulmonares en cerdos infectados con M. hyo, PRRS o las dos enfermedades. Se asignaron aleatoriamente cerdos castrados de cinco semanas de vida de una explotación comercial libre y seronegativa para M. hyo y PRRS a uno de los cuatro grupos siguientes: control negativo, cerdos infectados con M. hyo, cerdos infectados con PRRS y cerdos infectados con las dos enfermedades. Los cerdos se expusieron al inoculo respectivo el día 0 de la prueba y se necropsiaron 10, 28 o 42 días más tarde. Los resultados mostraron que el porcentaje de M. hyo fue mayor en el grupo infectado con las dos enfermedades, tanto a los 28 como a los 42 días post-exposición, en comparación con el grupo infectado sólo con M. hyo. Los cerdos infectados con ambos patógenos mostraron niveles significativamente más altos de mRNA para las citoquinas proinflamatorias a los 10 días post-inoculación que cualquier de los otros grupos infectados con un solo patógeno. Hay que tener cuidado a la hora de interpretar los datos ya que puede haber un perfil de citoquinas diferente con el aumento de la neumonía micoplásmica. Todos los cerdos en el grupo dieron cultivos positivos para M. hyo. A los 28 días post-exposición, todos los grupos infectados mostraron un incremento significativo en las citoquinas proinflamatorias comparado con los cerdos control. Esto confirma que la inflamación juega un papel significativo en la neumonía asociada con PRDC. La inflamación persistió en los pulmones a los 42 días, aunque el virus ya no estuviera presente. Además, los primeros datos indican que tanto el PRRS como el M. hyo parecen alterar la dirección de la respuesta inmunitaria en los pulmones, lo cual dificulta el control de los patógenos.

Thanawongnuwech, R.; Young, T.; Thacker, B.; Halbur, P.; Thacker, E. /Proceedings, American Association of Swine Practitioners 32nd annual : 509-512,

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