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Los virus de la influenza porcina presentan una alta diversidad genética y antigénica que se ve potenciada por factores epidemiológicos, lo que puede conllevar un déficit en la protección cruzada entre cepas pertenecientes a un mismo subtipo.

La EE aparece normalmente después de 1 ó 2 semanas tras el destete, y casi siempre asociada a la presencia de uno o varios factores de riesgo.

Contactos temporales entre animales de distintas edades por espacios cortos de tiempo se asocian también con un mayor riesgo.

Al menos el 25% de los lechones de 2 a 3 semanas estaban cojos, algunos tanto que estaban estirados en los refugios temblando y eran incapaces de ponerse en pie.

El principal objetivo al empezar un programa de control del PRRSv es detener la circulación del virus en las cerdas reproductoras.

El destete desencadena una serie de cambios que llevan a la caída de la ingestión y al deterioro de la arquitectura intestinal resultando en última instancia en la aparición de infecciones, diarrea y bajo rendimiento de los animales.

Muy posiblemente el estado inmunitario de las granjas respecto del PCV2 ha cambiado respecto al que tenían antes de que las vacunaciones de lechones fuesen masivas.

Parece que tenemos un nuevo virus capaz de causar enfermedad vesicular en cerdos.

A pesar de no tener una reacción serológica post-vacunal consistente, los animales vacunados se comportan de un modo totalmente distinto a los no vacunados en condiciones de campo. El artículo da la explicación de por qué las vacunas ofrecen protección.

La evaluación económica de cada análisis permite al productor cuantificar la repercusión económica de las neumonías.

No se encontró ningún enteropatógeno en una cantidad clínicamente relevante, por lo que la masiva infestación de Blastocystis sp. se consideró significativa en este caso.

Para conseguir tener anticuerpos adquiridos activamente preparados en el momento del destete, los lechones deberían inmunizarse entre 10 días y 2 semanas antes del destete.

Quedan muchas cuestiones por responder, como por ejemplo qué impacto tiene la enfermedad a nivel reproductivo en situaciones endémicas, especialmente en nulíparas, o cuál es el papel que juega la influenza en maternidades y transición, máxime cuando sabemos que estos últimos animales pueden desarrollar un rol importante como reservorio del virus en una granja infectada endémicamente.

Efecto de una vacuna viva modificada de virus de PRRS sobre la excreción de la forma salvaje del virus en una población infectada de cerdos de engorde.

Los brotes infecciosos pueden durar más de un mes a nivel de población, lo que explica que un nuevo lote que incluya muchos animales susceptibles pueda ser infectado si los animales se alojan en distintos corrales pero en la misma nave (transmisión aérea)

Tras dos semanas de cuarentena, las nulíparas empezaron a cojear. El tratamiento con amoxicilinas no dió resultado, sólo las dosis elevadas (10 mg/kg) de macrólidos y espectinomicinas.

Después de 24 años de experiencia todavía no tenemos un plan de control consensuado y aceptado por toda nuestra comunidad técnica. ¿Por qué?

La transmisión del virus de la diarrea porcina (PED) a través de la cadena de producción del pienso es un ejemplo de ruta de transmisión de enfermedad muy compleja que provocó la colaboración de los fabricantes de piensos en la comprensión y el estudio de los factores de riesgo.

Hay pocos países de la Unión Europea que se estén planteando una erradicación a nivel nacional.

La combinación de muestras de lechones al parto (vivos o nacidos muertos) y al destete aporta precisión y seguridad para tomar una decisión que será crucial en cualquier plan de erradicación.

Se detectó un eritema multiforme (EM) en la mayoría (90%) de las cerdas, asociado con problemas respiratorios y sin mortalidad.

En el presente estudio se investigó la prevalencia de cerdos positivos a ETEC en granjas sin signos clínicos de diarrea, así como el patrón de resistencia a antibióticos observado contra las cepas aisladas de ETEC.

Este artículo propone un sistema para clasificar las granjas respecto a PRRSv, basándose en unas definiciones que reflejen la biología y la ecología del virus.

El daño tisular es consecuencia de la apoptosis (y necrosis) de los macrófagos alveolares y de sus células contiguas debido a la liberación de citoquinas apoptogénicas, especies reactivas del oxígeno y óxido nítrico.