Descubierto uno de los mecanismos por el que la bacteria Haemophilus parasuis produce la enfermedad de Glässer en los cerdos

Haemophilus parasuis incluye cepas de distinta virulencia, pero los factores de virulencia de esta bacteria no están bien definidos. Investigadores del CReSA (España) han descubierto que H. parasuis puede utilizar el ácido siálico del cerdo para pasar desapercibido al sistema inmune y ser capaz de producir enfermedad en los cerdos. Además, han identificado un gen relacionado con las cepas virulentas de la bacteria que podría ayudar al diagnóstico.

Durante las investigaciones se identificó el gen responsable de la actividad neuraminidasa, y se observó que estaba distribuido ampliamente en las cepas de H. parasuis, sin relación con la virulencia de las mismas. Para estudiar la relación entre el ácido siálico (Neu5Ac) y la virulencia, se evaluó la distribución de los genes implicados en el metabolismo del ácido siálico en 21 cepas de H. parasuis de diferentes orígenes clínicos (incluyendo aislamientos nasales y sistémicos). El gen NaNH de la neuraminidasa, junto con la CMP-Neu5Ac sintetasa y los genes Neua, SIAB y lsgB de la sialil-transferasa se incluyeron en el estudio. Se observó como la actividad de la neuraminidasa era común en los aislamientos de H. parasuis, y el gen NaNH de 12 aislamientos se expresaron en Escherichia coli y se caracterizaron adicionalmente. El análisis de secuencia mostró que la proteína NaNH contenía los motivos característicos del sitio catalítico de las sialidasas. No se detectó una asociación entre la presencia de NaNH y los diferentes orígenes de las cepas mientras que se identificó un gen de sialil-transferasa para el que se observó asociación con la virulencia de las cepas y específicamente con la capacidad de las cepas a resistir la acción bactericida del suero (resistencia al suero o complemento). IsgB era predominantemente presente en los aislados sistémicos, y no fue amplificado a partir de los aislamientos nasales. Usando dos cepas de referencia (Nagasaki (virulento, lsgB +) y SW114 (no virulenta, lsgB-)) se pudo demostrar que el lipopolisacárido de la cepa virulenta, resistente al suero, estaba efectivamente decorado con ácido siálico, apoyando el papel de sialilación en la virulencia de esta patógeno bacteriano.