Interacción entre nutrición y patología en porcino
Escribe P. Suárez paloma.suarez@pfizer.com
20-ene-2006 (hace 18 años 10 meses 3 días)Sabemos que los niveles de nutrientes pueden tener un impacto importante en el
sistema inmune, así como que la deficiencia o exceso de alguno de ellos puede
desencadenar procesos patológicos sistémicos en porcino (paraqueratosis asociada
a la deficiencia en Zn; distrofias musculares, hepatosis dietética y enfermedad
del corazón de mora, asociados a la deficiencia de Selenio y vitamina E, etc).
Por otra parte, los alimentos también pueden contener factores antinutricionales
que, o bien son sustancias endógenas producidas por las plantas o sus granos,
o son producidas por hongos o bacterias sobre las materias primas a lo largo de
su almacenaje o transporte. Los principales factores antinutricionales son los
inhibidores de la tripsina presentes en leguminosas como la soja, lectinas, alcaloides,
compuestos fenólicos como los taninos, etc. Las micotoxinas tienen gran importancia
al ser agentes que además de poder dar una patología concreta son inmunosupresores
y exacerban otras patologías. En un estudio realizado en nuestro país durante
los años 1997 a 2002 en piensos porcinos procedentes de granjas con problemas
diarreicos en España, la micotoxina más frecuentemente encontrada resultó ser
la aflatoxina B1, seguida a mayor distancia por la toxina T-2 y la zearalenona.
Es evidente que ciertos factores de la dieta o el modo en que son procesados, pueden influenciar la habilidad de los cerdos para resistir a las infecciones y esto es especialmente importante en el caso de los procesos patológicos del tracto digestivo. El bajo consumo tras el destete altera la integridad del tracto gastrointestinal y produce atrofia de las vellosidades contribuyendo al mal rendimiento y la presencia de diarreas en esta fase. Niveles altos de proteína en animales a final de cebo también pueden incrementar la presencia de diarreas. El calentamiento de los cereales puede causar la gelatinización de los almidones e incrementar la viscosidad alterando la digestión e incrementando la susceptibilidad a agentes infecciosos. Además los cereales son ricos en polisacáridos no amiláceos o almidón resistente que proporcionan un sustrato estimulante de la fermentación.
También la ausencia de determinados componentes de las dietas puede redundar en un incremento de patología digestiva. En una encuesta realizada a veterinarios españoles (Revista Suis, 2003) sobre cuales eran las patologías entéricas más importantes, el 88 % de los mismos señalaron que la colibacilosis era el problema fundamental que encontraban en sus explotaciones, dicha encuesta coincidió con el momento en que el óxido de Zn estaba prohibido en las dietas de los lechones. Sabemos que la incorporación de 2.500-3.000 ppm de óxido de Zn a las dietas previene la diarrea postdestete por E. coli. Aunque el mecanismo de acción no es del todo conocido, parece ser que no actúa mediante la reducción del número de E. coli presente, sino por interferir con la habilidad del germen de producir un ambiente tóxico en el intestino. Continuando con los procesos colibacilares, la inclusión de ácidos orgánicos como el ácido láctico en las dietas tras el destete reduce el pH gástrico y las poblaciones de E. coli en el tracto gastrointestinal reduciendo la incidencia y gravedad del síndrome de diarrea post-destete.
Los cambios de dieta o la presentación de la misma también pueden causar un aumento o un descenso de la patología entérica, así en granjas donde se realiza alimentación con subproductos líquidos se presentan menos salmonelosis que en granjas con alimentación seca.
Otro proceso patogénico en que existe una clara asociación entre nutrición y patología es la disentería porcina, la alimentación con dietas de arroz cocido y proteínas de origen animal parecieron disminuir tanto la proliferación de B. hyodisenteriae como la manifestación clínica de la enfermedad, en contraposición a dietas ricas en trigo, cebada y altramuz, donde la elevada fermentación en intestino delgado provocó la mayor incidencia de la enfermedad. En general dietas bajas en polisacáridos no amilaceos solubles y en almidón resistente confieren protección frente a B. hyodisenteriae en infecciones experimentales, aunque los datos obtenidos por otros autores son contradictorios.
En conclusión, la influencia de la alimentación en la patología, sobre todo la del tracto digestivo debe ser siempre considerada, aunque hoy en día las patologías sólo en casos excepcionales son monofactoriales, de modo que otros factores como el medio ambiente en que se desenvuelven los cerdos, el manejo o el microbismo presente deben también ser considerados.
Es evidente que ciertos factores de la dieta o el modo en que son procesados, pueden influenciar la habilidad de los cerdos para resistir a las infecciones y esto es especialmente importante en el caso de los procesos patológicos del tracto digestivo. El bajo consumo tras el destete altera la integridad del tracto gastrointestinal y produce atrofia de las vellosidades contribuyendo al mal rendimiento y la presencia de diarreas en esta fase. Niveles altos de proteína en animales a final de cebo también pueden incrementar la presencia de diarreas. El calentamiento de los cereales puede causar la gelatinización de los almidones e incrementar la viscosidad alterando la digestión e incrementando la susceptibilidad a agentes infecciosos. Además los cereales son ricos en polisacáridos no amiláceos o almidón resistente que proporcionan un sustrato estimulante de la fermentación.
También la ausencia de determinados componentes de las dietas puede redundar en un incremento de patología digestiva. En una encuesta realizada a veterinarios españoles (Revista Suis, 2003) sobre cuales eran las patologías entéricas más importantes, el 88 % de los mismos señalaron que la colibacilosis era el problema fundamental que encontraban en sus explotaciones, dicha encuesta coincidió con el momento en que el óxido de Zn estaba prohibido en las dietas de los lechones. Sabemos que la incorporación de 2.500-3.000 ppm de óxido de Zn a las dietas previene la diarrea postdestete por E. coli. Aunque el mecanismo de acción no es del todo conocido, parece ser que no actúa mediante la reducción del número de E. coli presente, sino por interferir con la habilidad del germen de producir un ambiente tóxico en el intestino. Continuando con los procesos colibacilares, la inclusión de ácidos orgánicos como el ácido láctico en las dietas tras el destete reduce el pH gástrico y las poblaciones de E. coli en el tracto gastrointestinal reduciendo la incidencia y gravedad del síndrome de diarrea post-destete.
Los cambios de dieta o la presentación de la misma también pueden causar un aumento o un descenso de la patología entérica, así en granjas donde se realiza alimentación con subproductos líquidos se presentan menos salmonelosis que en granjas con alimentación seca.
Otro proceso patogénico en que existe una clara asociación entre nutrición y patología es la disentería porcina, la alimentación con dietas de arroz cocido y proteínas de origen animal parecieron disminuir tanto la proliferación de B. hyodisenteriae como la manifestación clínica de la enfermedad, en contraposición a dietas ricas en trigo, cebada y altramuz, donde la elevada fermentación en intestino delgado provocó la mayor incidencia de la enfermedad. En general dietas bajas en polisacáridos no amilaceos solubles y en almidón resistente confieren protección frente a B. hyodisenteriae en infecciones experimentales, aunque los datos obtenidos por otros autores son contradictorios.
En conclusión, la influencia de la alimentación en la patología, sobre todo la del tracto digestivo debe ser siempre considerada, aunque hoy en día las patologías sólo en casos excepcionales son monofactoriales, de modo que otros factores como el medio ambiente en que se desenvuelven los cerdos, el manejo o el microbismo presente deben también ser considerados.