Alimentación y morfología intestinal en porcino
Escribe J. Pluske J.Pluske@murdoch.edu.au
11-nov-2005 (hace 19 años 1 meses 17 días)El tracto gastrointestinal (TGI) del cerdo recién nacido es estéril.
La subsiguiente exposición a microorganismos causa un cambio dramático
en el desarrollo y la maduración del TGI durante el crecimiento, según
evidencian los estudios que muestran diferencias marcadas en los índices
morfológicos y de maduración (p.e., del sistema inmune) entre
lechones gnotobióticos y criados convencionalmente. El TGI del lechón
lactante está protegido contra la mayoría las agresiones nutricionales
y microbiológicas mediante la presencia de inmunoglobulinas en la leche
y el ambiente relativamente libre de estrés en los que vive el lechón.
Estas condiciones mantienen las funciones de barrera, de digestión y
de absorción óptimas del TGI, a lo que hay que sumar el alto valor
biológico de la leche materna y el buen estado de salud observado generalmente
en los lechones lactantes.
Bajo la mayoría de las condiciones comerciales de cría, el destete significa un enorme desafío para los lechones que tiene un efecto dramático en la morfología, el desarrollo y la maduración del TGI. Los estresantes dietéticos (p.e., cambio de la leche a alimentación sólida, presencia de compuestos anti-nutricionales, nivel proteico de la dieta), los estresantes psicológicos (p.e., mezcla y cambios de alojamiento) y los factores ambientales o físicos (p.e., lechones de bajo peso al nacimiento/destete, ambiente física o socialmente inadecuado) causan un estado temporal de ayuno, que en consecuencia, inician una cascada de los cambios relacionados con el TGI que contribuyen al freno del crecimiento del post-destete. Está bien documentado que los cambios en la morfología de las vellosidades y criptas y las alteraciones en la actividad enzimática intestinal y pancreática, generalmente disminuyen la función de digestión y absorción, predisponiendo al lechón a desórdenes entéricos como la colibacilosis post-destete, aunque las correlaciones exactas entre las mediciones in-vitro / in-vivo y la función biológica de los lechones recién destetados son a veces ambiguas y requieren aclaraciones adicionales.
Una característica de los cambios combinados en el destete es el notable crecimiento del intestino y órganos accesorios del TGI. El aumento del volumen físico de la dieta asociada a su mayor capacidad de retención de agua (debido a su contenido en fibra) y mayor viscosidad, estimulan la motilidad intestinal y causan la hipertrofia de la musculatura lisa circular y longitudinal de la muscularis externa. La anorexia transitoria causa una completa, aunque temporal, disminución del contenido proteínico del intestino delgado y de la masa de DNA, aunque el peso de los órganos de TGI aumenta dramáticamente después de unos 3-5 días. El desarrollo del ciego y del colon depende particularmente de la adaptación a una microbiota más diversa y numéricamente mayor, y al aumento en la producción de ácidos grasos de cadena corta. El TGI de los lechones es el principal sitio de oxidación de los aminoácidos, a menudo a expensas de músculo esquelético, de síntesis proteica, y de utilización de aminoácidos para la síntesis de proteína. Algunos aminoácidos no esenciales, tales como glutamina y glutamato, se consideran "esenciales" para funciones como reparación y protección intestinal. El TGI del lechón está bien capacitado para los cambios de desarrollo y adaptación asociados con el momento del destete y posteriores.
El período de bajo consumo de pienso después del destete también causa una respuesta inflamatoria en el TGI que inicia cambios en la función y respuesta inmune. Las investigaciones han demostrado que la expresión de los genes de las citokinas pro-inflamatorias IL-1β, IL-6 y TNF -α aumenta en los 2 días posteriores al destete, momento en que la altura vellosidades, la profundidad de las criptas y las actividades específicas de las enzimas intestinales están más afectadas. El destete, al menos en la primera semana, está asociado a una sobre-regulación de ciertos genes de expresión de las citokinas, que influyen en el consumo de alimento y muy probablemente contribuyen a los desórdenes funcionales que favorecen la diarrea, aunque el mecanismo(s) exacto de este proceso todavía no ha sido completamente establecido.
En el plazo de 4-6 días después del destete, el TGI del lechón pasa a una fase de reparación o regeneración donde se ha semi-adaptado a la nueva dieta y al nuevo ambiente donde vive. La magnitud, duración y severidad de los cambios que ocurren en el TGI después del destete dependen de una variedad de factores como la dieta y la transición entre piensos, el peso/edad al destete, el ambiente de lactancia/destete (p.e., nacimientos y lactancias outdoor vs indoor), del nivel sanitario general y de factores físicos tales como la densidad de cría. Estos factores determinarán, en parte, el crecimiento y rendimiento de los cerdos hasta el matadero, particularmente en aquellos animales más inmaduros.
En la conclusión, la culminación de los acontecimientos asociados al destete causa un salto de un TGI de "tipo-inmaduro" a "tipo-adulto" que representa la maduración intestinal. Una función inmune adecuada, en particular en el tejido linfoide asociado al intestino, generalmente no se alcanza hasta las 8-12 semanas de edad.
Bajo la mayoría de las condiciones comerciales de cría, el destete significa un enorme desafío para los lechones que tiene un efecto dramático en la morfología, el desarrollo y la maduración del TGI. Los estresantes dietéticos (p.e., cambio de la leche a alimentación sólida, presencia de compuestos anti-nutricionales, nivel proteico de la dieta), los estresantes psicológicos (p.e., mezcla y cambios de alojamiento) y los factores ambientales o físicos (p.e., lechones de bajo peso al nacimiento/destete, ambiente física o socialmente inadecuado) causan un estado temporal de ayuno, que en consecuencia, inician una cascada de los cambios relacionados con el TGI que contribuyen al freno del crecimiento del post-destete. Está bien documentado que los cambios en la morfología de las vellosidades y criptas y las alteraciones en la actividad enzimática intestinal y pancreática, generalmente disminuyen la función de digestión y absorción, predisponiendo al lechón a desórdenes entéricos como la colibacilosis post-destete, aunque las correlaciones exactas entre las mediciones in-vitro / in-vivo y la función biológica de los lechones recién destetados son a veces ambiguas y requieren aclaraciones adicionales.
Una característica de los cambios combinados en el destete es el notable crecimiento del intestino y órganos accesorios del TGI. El aumento del volumen físico de la dieta asociada a su mayor capacidad de retención de agua (debido a su contenido en fibra) y mayor viscosidad, estimulan la motilidad intestinal y causan la hipertrofia de la musculatura lisa circular y longitudinal de la muscularis externa. La anorexia transitoria causa una completa, aunque temporal, disminución del contenido proteínico del intestino delgado y de la masa de DNA, aunque el peso de los órganos de TGI aumenta dramáticamente después de unos 3-5 días. El desarrollo del ciego y del colon depende particularmente de la adaptación a una microbiota más diversa y numéricamente mayor, y al aumento en la producción de ácidos grasos de cadena corta. El TGI de los lechones es el principal sitio de oxidación de los aminoácidos, a menudo a expensas de músculo esquelético, de síntesis proteica, y de utilización de aminoácidos para la síntesis de proteína. Algunos aminoácidos no esenciales, tales como glutamina y glutamato, se consideran "esenciales" para funciones como reparación y protección intestinal. El TGI del lechón está bien capacitado para los cambios de desarrollo y adaptación asociados con el momento del destete y posteriores.
El período de bajo consumo de pienso después del destete también causa una respuesta inflamatoria en el TGI que inicia cambios en la función y respuesta inmune. Las investigaciones han demostrado que la expresión de los genes de las citokinas pro-inflamatorias IL-1β, IL-6 y TNF -α aumenta en los 2 días posteriores al destete, momento en que la altura vellosidades, la profundidad de las criptas y las actividades específicas de las enzimas intestinales están más afectadas. El destete, al menos en la primera semana, está asociado a una sobre-regulación de ciertos genes de expresión de las citokinas, que influyen en el consumo de alimento y muy probablemente contribuyen a los desórdenes funcionales que favorecen la diarrea, aunque el mecanismo(s) exacto de este proceso todavía no ha sido completamente establecido.
En el plazo de 4-6 días después del destete, el TGI del lechón pasa a una fase de reparación o regeneración donde se ha semi-adaptado a la nueva dieta y al nuevo ambiente donde vive. La magnitud, duración y severidad de los cambios que ocurren en el TGI después del destete dependen de una variedad de factores como la dieta y la transición entre piensos, el peso/edad al destete, el ambiente de lactancia/destete (p.e., nacimientos y lactancias outdoor vs indoor), del nivel sanitario general y de factores físicos tales como la densidad de cría. Estos factores determinarán, en parte, el crecimiento y rendimiento de los cerdos hasta el matadero, particularmente en aquellos animales más inmaduros.
En la conclusión, la culminación de los acontecimientos asociados al destete causa un salto de un TGI de "tipo-inmaduro" a "tipo-adulto" que representa la maduración intestinal. Una función inmune adecuada, en particular en el tejido linfoide asociado al intestino, generalmente no se alcanza hasta las 8-12 semanas de edad.