La suplementación con vitamina E no mitiga los síntomas de PRRS

TL Toepfer-Berg, J Escobar, WG Van Alstine, DH Baker, J Salak-Johnson y RW Johnson. Vitamin E supplementation does not mitigate the acute morbidity effects of porcine reproductive and respiratory syndrome virus in nursery pigs. J. Anim. Sci. 2004. 82:1942-1951

08-abr-2005 (hace 19 años 2 meses 25 días)
El objetivo de este estudio era determinar si la alimentación con una dieta rica en vitamina E beneficiaría a lechones de transición infectados por el virus del PRRS.

Un grupo de 64 animales se dividió en 4 tratamientos distintos de vitamina E (valores adecuados o superiores) y PRRSV. Los lechones fueron alimentados con las dietas experimentales 3 semanas antes y 12 días después de la inoculación. Se valoró el crecimiento, la peroxidación lipídica en el hígado, la actividad de la glutatión peroxidasa (GPX), interleukina1-β e interferón-γ en suero, y glóbulos blancos circulantes a los 4 y 12 días tras la inoculación.

La infección por el virus del PRRS causó una disminución marcada del consumo y del crecimiento medio diario, pero ni el efecto de la dieta ni la interacción de la dieta con el virus del PRRS fueron significativos. La peroxidación lipídica en hígado y la actividad de GPX en suero eran más bajos en los animales alimentados con exceso de vitamina E que en los que se alimentaron con valores adecuados, sugiriendo que la dieta rica en vitamina E fomentaba la capacidad antioxidante de los cerdos. Sin embargo, el PRRSV no afectó la peroxidación lipídica en el hígado ni la actividad de GPX en suero, y la interacción de la dieta con PRRSV no era significativa. El recuento de glóbulos blancos disminuyó y la interleukina1-β e interferón-γ aumentaron tras la inoculación con PRRSV, pero ni la dieta ni la interacción de la dieta con PRRSV fueron significativos.

Estos resultados indican que el aumento de la capacidad antioxidante provocado por altos niveles de la vitamina E no afectó el retraso en el crecimiento, la leucopenia ni el incremento interleukina1-β e interferón-γ en suero.