Efecto de agentes antimicrobianos sobre la producción y liberación de shigatoxinas en aislamientos de E.coli enterotoxigénica
R Uemura, M Sueyoshi, Y Taura y H J Nagatomo. Effect of antimicrobial agents on the production and release of shiga toxin by enterotoxemic Escherchia coli isolates from pigs. 2004. Vet Med Sci. (66):899-903
22-dic-2004 (hace 19 años 8 meses 6 días)Las cepas de E.coli enterotoxigénicas que producen y liberan shigatoxinas-2e (Stx-2e) son responsables de la enfermedad de los edemas. Hay evidencias de que el tratamiento antibiótico de los lechones y cerdos afectados por esta enfermedad va ligado a una mayor mortalidad y se presume que puede ser debido a una mayor liberación de toxinas por parte de estas cepas a causa del tratamiento.
Para este estudio se aislaron varias cepas de E.coli en lechones con la enfermedad de los edemas (serotipo O139 cepas MVH269 y MVH886) y se determinó el efecto que ejercían distintos antibióticos sobre le producción y liberación de Stx-2e. Los antibióticos estudiados fueron: ampicilina, gentamicina, colistina, fosfomicina, sulfa-trimetroprim, bicozamicina y enrofloxacina.
La ampicilina y fosfomicina (que inhiben la síntesis de la pared celular) redujeron el crecimiento de E.coli y la producción de Stx-2e (P<0,05) pero aumentaron la liberación de Stx-2e. La gentamicina, colistina, bicozamicina y enzofloxacina también redujeron el crecimiento de E.coli y la producción de toxinas sin afectar la liberación de Stx-2e. La asociación de sulfa-trimetroprim no fue efectiva contra E.coli enterotoxigénica ni tuvo ningún efecto sobre los parámetros medidos.
Los autores proponen que antes de aplicar según que tratamientos en brotes de enfermedad de los edemas se considere la susceptibilidad de la bacteria pero también el mecanismo de acción de cada antibiótico.
Para este estudio se aislaron varias cepas de E.coli en lechones con la enfermedad de los edemas (serotipo O139 cepas MVH269 y MVH886) y se determinó el efecto que ejercían distintos antibióticos sobre le producción y liberación de Stx-2e. Los antibióticos estudiados fueron: ampicilina, gentamicina, colistina, fosfomicina, sulfa-trimetroprim, bicozamicina y enrofloxacina.
La ampicilina y fosfomicina (que inhiben la síntesis de la pared celular) redujeron el crecimiento de E.coli y la producción de Stx-2e (P<0,05) pero aumentaron la liberación de Stx-2e. La gentamicina, colistina, bicozamicina y enzofloxacina también redujeron el crecimiento de E.coli y la producción de toxinas sin afectar la liberación de Stx-2e. La asociación de sulfa-trimetroprim no fue efectiva contra E.coli enterotoxigénica ni tuvo ningún efecto sobre los parámetros medidos.
Los autores proponen que antes de aplicar según que tratamientos en brotes de enfermedad de los edemas se considere la susceptibilidad de la bacteria pero también el mecanismo de acción de cada antibiótico.